Esquizofrenia: teorias importantes da esquizofrenia

Algumas das teorias importantes da esquizofrenia são as seguintes:

1. Teoria psicanalítica:

A esquizofrenia é uma regressão ao estágio oral quando o ego não emergiu do id. Como não há ego distinto, regredindo ao estágio narcisista primário, os esquizofrênicos perdem contato com o mundo.

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Há aumento dos impulsos id especialmente de natureza sexual durante a adolescência. Como Shanmugam salienta, a falta de relações interpessoais e o apego libidinal são atribuídos à sua elevada sensibilidade à crítica e ao comportamento. Ao tentar adaptar-se às demandas dos impulsos do id e ao contato com algum estímulo, encontram-se sintomas de delírios, alucinações e distúrbios do pensamento.

Bellack, Hunvich e Geidman (1973) realizaram algumas investigações para provar que na esquizofrenia o comprometimento do ego é causado por um aumento no impulso id.

2. Teoria da aprendizagem social da esquizofrenia:

Os esquizofrênicos, de acordo com essa teoria, não respondem adequadamente ao ambiente social, como suas contrapartes normais. Assim, o déficit na atenção ao ambiente social leva à falta de associação adequada e a distúrbios nos processos de pensamento dos esquizofrênicos.

Além disso, a falta de atenção adequada aos estímulos provenientes do ambiente social faz com que o indivíduo pareça retraído. De acordo com Ulman e Kreshmer (1965), a esquizofrenia é primariamente uma reação ao reforço que recebe dentro do hospital psiquiátrico. A equipe do hospital atende mais aos pacientes quando sua fala é incoerente e ao comportamento irracional.

Tentativas foram feitas para verificar a teoria da aprendizagem social por Braginsky, Grosserking (1966) através da realização de um estudo para examinar se pacientes hospitalizados podem manipular para criar uma impressão sobre os outros através da administração de MMPI que tem sido fortemente criticada.

Cameron e Margaret (1949, 1951) observaram que os pacientes esquizofrênicos são inflexíveis em seus próprios papéis sociais e não compreendem o papel do comportamento dos outros. Assim, eles criam seu próprio papel social para se protegerem das expectativas e demandas sociais. No entanto, embora ocorra uma divisão entre os seus eus exterior e interior, as suas esperanças, aspirações, etc., no eu interior podem ainda permanecer intactas.

3. Teoria experimental da esquizofrenia:

Essa teoria da esquizofrenia, desenvolvida por Ronald Laing, mantém a esquizofrenia não como uma doença, mas como um rótulo para um certo tipo de experiência e comportamento problemáticos. De acordo com a teoria experimental, é a família que primeiro caracteriza um comportamento específico como esquizofrenia, em vez de aceitá-lo como uma experiência potencialmente significativa e benéfica para o indivíduo.

Ele ainda considera que a esquizofrenia é como uma pessoa em uma viagem psicodélica que precisa de orientação e não de controle. Do ponto de vista esquizofrênico, uma atitude que considera sua doença uma experiência positiva pode ter efeitos benéficos.

Os esquizofrênicos continuarão sendo o que são e terão uma existência marginal depois de serem dispensados ​​do hospital. No entanto, não há muitas evidências em apoio à visão de Laing. Francamente falando, no momento não há uma teoria psicológica única para explicar completamente o comportamento esquizofrênico. Etiologia da esquizofrenia

Sendo as psicoses funcionais mais complexas, a ampla gama de disfunções comumente encontradas em todos os tipos de esquizofrenia não pode ser totalmente explicada por uma única teoria avançada para explicar as causas da esquizofrenia.

Segundo Duke e Nowicki (1979), a esquizofrenia é um fenômeno tão complexo e intrigante que os teóricos de muitas disciplinas se uniram em um esforço massivo para explicá-la. Os resultados da pesquisa sobre as causas da esquizofrenia são mais ou menos controversos.

No entanto, diferentes teorias foram avançadas para explicar a etiologia da esquizofrenia. Eles são orgânicos e funcionais ou biológicos e psicológicos. O principal objetivo de promover essas causas está no tratamento

A esquizofrenia foi encontrada em todas as culturas e classes socioeconômicas. No entanto, nos países industrializados, os pacientes esquizofrênicos são encontrados em um número desproporcional em classes socioeconômicas mais baixas. Isso sugere que os indivíduos afetados mudam-se para uma classe socioeconômica mais baixa ou não saem de uma classe socioeconômica mais baixa por causa da doença. A imigração, a industrialização, a urbanização e a mudança abrupta contribuem para a etiologia da esquizofrenia, já que se torna bastante difícil se ajustar a mudanças tão abruptas.

A revalorização da esquizofrenia parece aumentar entre as populações do terceiro mundo à medida que aumenta o contato com a cultura tecnologicamente avançada. É um fato aceito que a esquizofrenia é menos visível nas nações menos desenvolvidas, onde as pessoas são reintegradas à sua comunidade e família mais completamente do que nas sociedades ocidentais mais civilizadas.

É por isso que a esquizofrenia tem sido chamada de doença da sociedade civilizada. Sustenta-se que um indivíduo pode ter uma vulnerabilidade específica para a doença e quando o sintoma da esquizofrenia se desenvolver, influenciado por alguma influência ambiental estressante. O estresse pode ser biológico ou ambiental ou ambos.

Fatores Orgânicos:

(a) Fatores biológicos:

Kraepelin primeiro classificou as psicoses e disse que a esquizofrenia é devida ao distúrbio metabólico no qual as glândulas desempenham um papel importante. Ele disse que seus investigadores provaram isso examinando os pacientes esquizofrênicos.

Eles disseram que na esquizofrenia os ovários e testículos se deterioram. Os trabalhos de Mott, Gibbs e Lewis apóiam as hipóteses de Kraepelin. Mas Moss acredita que pode ser um fator de acompanhamento entre as diversas causas da esquizofrenia. Em apoio a sua visão, ela encontrou em 3 ou 4 esquizofrênicos as gônadas que são microscopicamente normais. Mais tarde, Kallman (1946) avançou a visão de que a esquizofrenia é devido a algum defeito inerente nos genes.

(b) Fatores hereditários:

A maior incidência de esquizofrenia nas famílias de pacientes esquizofrênicos estimulou muitas investigações valiosas sobre a base genética da esquizofrenia. Os dados de Kallman (1953, 1958) sobre gêmeos idênticos revelaram que a incidência de esquizofrenia nas famílias de pacientes esquizofrênicos era de 86, 3% em gêmeos idênticos e 14, 5% em gêmeos fraternos.

Os teóricos da genética sugerem que a esquizofrenia é fisicamente herdada. Aproximadamente 50 a 60 por cento dos pacientes esquizofrênicos têm um histórico familiar de doença mental. Um estudo posterior de Kringten (1967), usando técnicas mais refinadas, reportou a taxa de incidência em 38% para gêmeos idênticos e 10% para gêmeos fraternos.

A doença é mais freqüentemente vista em pais e filhos do que em irmãos e irmãs. Às vezes, descobre-se que um paciente esquizofrênico não tem um pai esquizofrênico, mas um avô esquizofrênico. Kallman explica isso dizendo que pode haver genes recessivos. Os teóricos da genética, portanto, vêem que a esquizofrenia ocorre com frequência entre pessoas que estão intimamente relacionadas e, mais ainda, quando a similaridade genética está mais próxima.

Em outras palavras, no caso de gêmeos idênticos, as taxas de concordância são maiores do que no caso de gêmeos fraternos ”. Resultados experimentais de Rosenthal (1970), Rosenthal (1971), Cohen, Allen el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal e Ketz (1974), Kringlen (1976) forneceram amplas evidências para apoiar a alegação de que certos tipos de esquizofrenia são geneticamente determinados.

Duke e Nowicki (1979) observam que quando as taxas de concordância para transtornos do espectro de esquizofrenia entre gêmeos são calculadas, o componente genético é ainda mais claro. Por exemplo, Shields, Hestow e Gottesman (1975) conseguiram demonstrar que o uso de taxas de concordância no diagnóstico do espectro para gêmeos dizigóticos, assim como gêmeos monozigóticos, pode ser elevado acima do nível de 50%.

Heston (1966) conduziu um valioso estudo que coloca a aprendizagem no papel de fatores genéticos na esquizofrenia. Crianças de pais esquizóides, mas separadas e criadas por pais adotivos, foram objeto de estudo. Essas crianças foram comparadas com aquelas que não tinham pais esquizofrênicos. Os achados indicaram que 16, 6 por cento dessas crianças desenvolveram sintomas esquizofrênicos mais tarde, enquanto nenhum no grupo controle apresentou sintomas semelhantes.

Os achados de Rosenthal (1970) e Wender, Rosenthal e Ketz (1974) apóiam os achados de Heston. Ketyelal (1968, 1975) e Rosenthal; Wender Kety, Welner e Schulsinger (1971) fizeram alguns estudos importantes sobre crianças adotadas para lançar mais luz sobre esse problema.

Kety (1975, b) relatou que a porcentagem de transtornos do espectro da esquizofrenia em parentes biológicos de adotados esquizofrênicos é significativamente maior do que em parentes não biológicos. Kety relatou ainda que metade dos adotados esquizofrênicos que ele estudou não tinha parentes biológicos ou adotados com transtornos do espectro esquizofrênico.

Ele conduziu que pode haver dois tipos diferentes de esquizofrenia, uma com base genética forte e outra com pouca ou nenhuma base genética. Para resolver este enigma, Stromgren (1975), o geneticista moderno considera que existem esquizofrênicos que são causados ​​geneticamente e que são causados ​​ambientalmente.

Esses estudos sobre adotados abalaram o campo da pesquisa genética na esquizofrenia. A forte crença de que os padrões e práticas de educação infantil e outros fatores sociais e psicológicos foram mais importantes no desenvolvimento da esquizofrenia mudou com os achados da pesquisa de Ketty, Rosenthal el at. A análise dos estudos conduzidos em adotados levou Guttesman e Shields a concluir que “o ônus da prova mudou de mostrar que os genes são importantes para mostrar que o ambiente é importante”.

Algumas pesquisas adicionais foram realizadas, destacando a importância dos componentes genéticos no desenvolvimento da esquizofrenia. Eles estudaram populações nas quais o risco de esquizofrenia é considerado muito alto devido a vários fatores genéticos, como parentes próximos de esquizofrênicos que apresentam taxas de incidência mais altas do que os parentes distantes.

Para acrescentar a isso, Slater e Cowie (1971) descobriram que enquanto o risco de esquizofrenia em crianças com um parental psicótico é de 13, 9, é de 46, 3 quando ambos os pais são esquizofrênicos.

A análise desses estudos em adotados leva, assim, a concluir que a probabilidade de alguém se tornar esquizofrênico é mais com aqueles que têm um histórico genético defeituoso. Mas também há casos em que um dos gêmeos não é esquizofrênico, embora os pais ou um deles seja esquizofrênico.

Portanto, pode-se concluir que, além do histórico genético defeituoso, fatores ambientais, como ansiedade e estresse, também são importantes na causa da esquizofrenia.

Avançando uma abordagem equilibrada, os teóricos do Diathesis - stress afirmam que não é uma anormalidade específica que uma pessoa herda, mas sim uma predisposição para desenvolver um transtorno esquizofrênico, dadas as condições ambientais adequadas (estresse).

Nesse sentido, a teoria de Meehl (1962), Duke e Nowicki (1979) sugere que uma esquizotaxia de predisposição hereditária deve interagir com um ambiente esquizofrenogênico para produzir esquizofrenia. Segundo Coleman (1974), Kallman e outros pesquisadores concluem que a esquizofrenia deve ser transmitida por fatores genéticos nas formas de 'predisposição', ou seja, ter algum distúrbio metabólico que torne o indivíduo responsável ou predisposto à reação esquizofrênica quando colocado sob estresse.

Por outro lado, Dohrenwend (1975, 1976), os notáveis ​​teóricos ambientais mantêm a visão de que “devemos reconhecer um impasse entre a explicação genética e as teorias ambientais”. Gottesman e Shields (1976) acreditam que a responsabilidade para a esquizofrenia é herdada e não a própria esquizofrenia e que o desenvolvimento da esquizofrenia depende da existência de estresses severos na vida e incapacidade de lidar com as condições e circunstâncias sociais atuais.

Muitos investigadores apontam que a situação da vida de uma pessoa com antecedentes familiares de esquizofrenia é geralmente colorida por tensão e ansiedade suficientes; práticas indesejáveis ​​de educação infantil e relacionamento patológico entre pais e filhos e interação familiar. Essas variáveis ​​tendem a predispor psicologicamente os indivíduos à esquizofrenia.

Pesquisas sobre os fatores hereditários foram revisadas por Jackson (1960) e Gregory (1960) e apontam várias falhas nesses empreendimentos de pesquisa. Comentando sua análise crítica sobre os resultados da pesquisa, Gregory afirmou que o papel de possíveis fatores genéticos no desenvolvimento da esquizofrenia e outros distúrbios funcionais permanecerá no campo da especulação.

Constituição:

Além de ser o resultado de uma hereditariedade deficiente, as diferenças constitucionais suscetíveis à esquizofrenia podem ser devidas a influências ambientais precoces. Toxinas, vírus e vários outros estresses durante a gravidez da mãe podem ter fortes efeitos após o desenvolvimento do embrião. Influências pós-natais precoces prendem similarmente o desenvolvimento normal da criança. Tais erros de desenvolvimento levam o indivíduo a dar respostas erradas às situações da vida.

Mas a parte específica que os defeitos constitucionais desempenham no desenvolvimento da esquizofrenia não é muito clara devido à escassez de pesquisas na área. Enquanto isso, os investigadores estão no processo para obter uma resposta específica às suas coxas em relação ao papel da constituição no desenvolvimento da esquizofrenia.

a) Físico:

A descoberta do estudo de Sheldon (1974) apóia a visão de Kretschmer de que as pessoas magras são sensíveis à esquizofrenia. As descobertas de Sheldon mostram que aproximadamente 66 por cento dos esquizofrênicos têm constituição esbelta. Mas seria completamente injustificável traçar uma relação positiva entre a constituição esbelta e a esquizofrenia, com base no fato de que os resultados da pesquisa não são suficientes para corroborar essa visão de Kretchmer e Sheldon.

(b) Um desenvolvimento típico:

O notável estudo de Bender (1953, 1955 e 1961), em particular, enfatizou o papel do crescimento retardado e interrompido durante a infância, sendo responsável por reações esquizofrênicas. Ela enfatizou especialmente o efeito de imaturidade e falta de integração de órgãos respiratórios, autonômicos, nervosos e outros sobre o comportamento normal da criança. Devido a esses desenvolvimentos típicos, ele é incapaz de lidar com o mundo ao seu redor e mostra respostas sensoriais e motoras normais a vários estímulos. Sua auto-imagem é destruída e incapaz de desenvolver as defesas do ego necessárias para enfrentar situações provocadoras de ansiedade. Tudo isso, consequentemente, leva a relacionamentos interpessoais e pais-filhos perturbados.

Escalona apontou que a relação pai-filho perturbada, que é defendida como uma das principais causas da esquizofrenia, é uma conseqüência dessas irregularidades do desenvolvimento. No entanto, pesquisas nesta área não levam a nenhuma conclusão generalizada que sustente desenvolvimentos atípicos precoces, sendo as características de indivíduos que apresentam reações esquizofrênicas.

Bioquímico:

Doenças neurológicas, um desequilíbrio de neurotransmissores, uma infecção viral de ação lenta e produtos químicos alucinógenos autogerados estão incluídos na explicação bioquímica da esquizofrenia.

(a) distúrbio muscular neurológico:

Meltzer (1976) encontrou evidências que corroboram sua opinião de que as disfunções neuromusculares presentes nos esquizofrênicos, levando à desordem do sistema nervoso, são uma função típica da esquizofrenia. Ele observou que, em comparação com suas contrapartes normais, o músculo anormal é encontrado em alta porcentagem de esquizofrênicos.

Ele observou ainda que parentes próximos de esquizofrênicos apresentavam níveis mais altos do que o normal de tecido muscular. Todas essas evidências levam a crer que a pessoa esquizofrênica pode ter algum defeito físico ou, mais especificamente, doença neurológica ou distúrbio nervoso.

(b) Infecção viral:

Há algumas evidências para acreditar que a esquizofrenia é causada por um vírus de longa ação (Torrey e Peterson, 1976). Esta hipótese afirma que certos vírus lentos podem combinar-se com predisposições genéticas para o aparecimento da esquizofrenia. Duke e Nowicki (1979) sustentam que a aquisição do vírus antes do nascimento explicaria as maiores taxas de concordância para esquizofrenia entre os gêmeos monozigóticos do que os gêmeos dizigóticos, na medida em que os gêmeos MZ compartilham a mesma placenta e têm maior probabilidade de serem afetados simultaneamente.

As evidências experimentais de Penn, Racy, Laphan, Mandel e Sandt (1972) sustentam as hipóteses virais. Além disso, Torrey e Peterson (1976), conduzindo uma investigação de 4.000 esquizofrênicos, encontraram uma ocorrência significativa satisfatória em impressões anormais de dedos, pés e palmas.

As hipóteses virais, portanto, argumentam que os bebês são infectados durante o período pré-natal, mais particularmente durante o final da gravidez ou logo após o nascimento, e só manifestam sintomas muitos anos depois.

(c) Fatores neurofisiológicos e estresse

(i) Processo inibitório excitatório:

A visão de Pavlov de que os esquizofrênicos têm um sistema nervoso hiperexcitável levou a um grande número de trabalhos de pesquisa na área do equilíbrio da inibição da excitação no sistema nervoso. Pavlov acreditava que a esquizofrenia era a função de um estado de inibição parcial resultante de uma fraqueza do sistema nervoso.

Consequentemente, pode haver irregularidade no funcionamento do sistema nervoso autônomo. Por causa da inibição, o cérebro responde igualmente a estímulos fracos e fortes e, portanto, estímulos fracos adquirem a força de estímulos fortes. Isso cria dificuldade em distinguir o necessário do desnecessário, relevante do irrelevante e assim ele confunde a realidade com a fantasia.

O indivíduo finalmente se afasta da realidade sendo incapaz de distinguir entre realidade e fantasia. Isso acaba levando a várias experiências alucinatórias. Coleman relata que essa visão tem sido apoiada por experimentos farmacológicos que demonstram que estimulantes corticais como a cafeína eliminam ou diminuem temporariamente as alucinações. Enquanto depressores corticais como brometos os intensificam. ”(Wortis, 1962 b).

No entanto, mais pesquisas sobre o cérebro na área são necessárias para dar um forte apoio ao papel do equilíbrio da inibição da excitação na etiologia da esquizofrenia.

(ii) alucinógenos endógenos. Pesquisas sobre a bioquímica do metabolismo cerebral forneceram evidências suficientes para acreditar que mudanças mentais significativas podem ser produzidas por algumas quantidades de agentes químicos.

Experimentos com drogas como a mescalina ou dietilomida do ácido lisérgico (LSD) foram demonstrados e temporariamente produzidos pela injeção dessa droga em um indivíduo normal. Assim, argumenta-se que substâncias químicas similares produzidas dentro do corpo sob certas condições, como o estresse, podem levar a reações esquizofrênicas e outros transtornos psíquicos nos processos de pensamento e afetação, que é bem conhecido como "Psicoses Modelo".

Heath, Heath, el al. (1957) e seus associados (1960) têm descobertas importantes a seu favor, apoiando a origem bioquímica da esquizofrenia. Eles injetaram taraxeína, uma substância obtida do sangue de pacientes esquizofrênicos, para dois condenados.

Destes dois sujeitos, desenvolveu-se um tipo de reação catatônica; o outro tipo paranoico. Posteriormente, estudos semelhantes realizados em grande número de indivíduos trouxeram descobertas semelhantes. Esses sujeitos desenvolveram reações como o bloqueio mental com a desorganização dos processos de pensamento.

Havia também sintomas de ilusão de referência, perseguição e grandeza, alucinações auditivas e queixas subjetivas de despersonalização.

Esses achados, no entanto, não foram confirmados por estudos nesta área. Assim, a teoria dos alucinógenos endógenos ainda precisa ser estabelecida cientificamente.

A partir das evidências disponíveis, argumenta-se (Himwich, 1970) que os esquizofrênicos podem ser biologicamente diferentes no sentido de que podem converter certas substâncias químicas em seus corpos em agências produtoras de psicose quando expostas a situações de estresse.

Esta interpretação recebe o apoio das descobertas de Mandell, Segal, Kuezenski e Knapp (1972). Eles encontraram uma enzima no cérebro humano que pode converter substâncias químicas neutras do transmissor, como a serotina, em compostos semelhantes a alucinógenos.

Tendo em vista estes relatos experimentais, fatores bioquímicos podem ser tratados como um dos fatores contribuintes da esquizofrenia, mas, no entanto, não é o fator “o” da esquizofrenia. Nas hipóteses da dopamina, foram feitas tentativas para explicar os traços físicos de drogas antissépticas, como a esquizofrenia, em nível molecular. Clorpromazina (Thorazine) e haloparidol (Haldol) apoiaram a importância das hipóteses da dopamina.

Carlesson e Lindquist (1973) descobriram que essas drogas reduziam os comportamentos psicóticos ao reduzir a eficácia das dopaminas através de um bloco de receptores de dopamina no cérebro. Da mesma forma, Synder, Banerjee, Yammura e Greenberg (1974) revisando uma série de estudos comprovaram que os níveis de dopamina são reduzidos por drogas antipsicóticas paralelamente à remissão de sintomas esquizofrênicos.

No entanto, a retirada social, o embotamento da emoção e a falta de capacidade de sentir prazer não parecem estar relacionados apenas ao excesso de dopamina.

(iii) perda de sono. Alguns especialistas na área enfatizaram o papel da prolongada 'perda do sono' na etiologia da esquizofrenia. White (1896) descreveu os efeitos da privação do sono em pessoas que já estão mentalmente doentes.

Pesquisas contemporâneas de pesquisadores como Bliss et al. (1959) indicam a relação entre privação de sono e reação esquizofrênica, como irritabilidade, alucinações visuais, estados dissociativos e pensamento paranoico e falta de contato com a realidade.

As descobertas de Korayni e Lehman (1960) Luby et al (1962) fornecem evidências adicionais para isso.

Avaliação:

No entanto, de acordo com Coleman, “em geral, os dados indicam que os processos neurofisiológicos e metabólicos são alterados em esquizofrênico, mas o significado etiológico dessas mudanças ainda precisa ser esclarecido”.

Analisando vários outros dados neste campo, não seria provavelmente seguro afirmar que a neurofisiologia fornecerá uma explicação completa para a esquizofrenia. Coleman assim comenta que “certos indivíduos podem ser constitucionalmente vulneráveis ​​a distorções nos processos neurofisiológicos como resultado do estresse, mas tais distúrbios na função cerebral não são propensos a explicar o quadro clínico total.

A personalidade que compõe o indivíduo, os estresses da vida com os quais ele é confrontado e o contexto sociocultural em que ele vive, tudo entra no início, na natureza e no resultado do transtorno ”.

Explicações da esquizofrenia:

Explicação social:

Numerosos resultados de pesquisas apontam o efeito dos estresses socioculturais e da vida ambiental no desenvolvimento de reações esquizofrênicas. Embora a esquizofrenia seja encontrada em todas as sociedades e culturas, observou-se que o tipo de esquizofrenia paranóide é mais freqüente nos EUA, mas incomum na África. Da mesma forma, Field (1960) descobriu que as pessoas do campo de Ghance apresentavam sintomas típicos de esquizofrenia hebefrênica, como risos, sorrisos, ficar parado e mudo, dançar, cantar, sujar e sujar, etc. e mostrar delírios e alucinações.

Rin e Lin (1962) observaram que a alta incidência de esquizofrenia é encontrada entre os africanos rurais, ao contrário dos aborígines de Formosa. A partir dos relatórios da OMS (1959), ficou claro que as sociedades em rápida mudança social experimentam uma taxa desproporcionalmente alta de esquizofrenia.

Holingestead e Redlich (1954), após prolongada pesquisa conduzida por 10 anos nos EUA, descobriram que a incidência de esquizofrenia era 11 vezes mais alta no grupo com baixo nível socioeconômico do que o grupo com alto nível socioeconômico. Além disso, essa correlação foi alta entre as mulheres de grupos com baixo nível socioeconômico.

Jaco (1960) registrou maior incidência de esquizofrenia entre mulheres em ocupações profissionais e semiprofissionais, em comparação com suas contrapartes masculinas. Outros estudos conduzidos por Kohn (1968) na Dinamarca, Noruega e Inglaterra suportaram as descobertas acima.

Cambbell (1958) descobriu que o grau de incidência, o tipo de reação e a natureza específica dos sintomas variam com a diferença das condições socioculturais. Segundo Dohrenwend (1975), Dohrenwend e Dohrenwend (1974), a perspectiva social pressupõe que o estresse ambiental pode produzir incapacidade de lidar, o que pode levar à sintomatologia esquizofrênica.

As relações entre as reações da classe social e da esquizofrenia foram explicadas dizendo que os problemas da classe social mais baixa são abundantes. Na verdade, eles aparentemente crescem através de desorganização social, insegurança, pobreza, condições de vida insalubre e má alimentação, tortura e frustração severa, decorrentes de condições socioeconômicas desfavoráveis. Eles carecem de oportunidades educacionais, pois são pobres. Assim, eles não podem pagar o tratamento precoce nem desenvolvem a consciência para o tratamento precoce. Esses estresses e tensões da vida os tornam propensos à esquizofrenia e criam campo para o mesmo. Segundo Pasamanick (1962) tais pessoas são instintualizadas.

Na opinião de Myers e Roberts (1959), os pacientes de classe baixa tipicamente vêm de lares em que se sentiram rejeitados e isolados, foram frequentemente submetidos a tratamentos brutais e careciam de modelos parentais adequados para padronizar seu comportamento. Eles, portanto, não conseguem se ajustar às condições familiares e ambientais.

A relação entre o estresse (decorrente das condições familiares e sociais) e o desenvolvimento dos sintomas tem sido enfatizada por Gersten, Langener, Eiserberg e Orzek (1947).

Avaliação:

Mantendo a visão de Dohrenwend em mente, há evidências de que quando pessoas normais são expostas aos estresses extremos da guerra, elas desenvolvem sintomas psicóticos. Se é preciso concluir nessa linha de pensamento, a vida normal deve ser tão estressante como a guerra para produzir esquizofrenia, o que na verdade não é um fato. Além disso, é igualmente verdade que muitas pessoas desenvolvem esquizofrenia sem experimentar estresses significativos na vida, provavelmente por causa da fatores biológicos, mesmo que sejam mantidos longe do estresse.

Assim, o papel exato e específico da classe social sobre a etiologia da esquizofrenia ainda está por ser estabelecido e, para esse fim, são necessárias mais pesquisas para dar alguma conclusão generalizada sobre a relação entre classe social e reações esquizofrênicas.