Parasita Trypanosoma Gambiense: Ciclo de Vida, Modo de Infecção e Tratamento

Leia este artigo para saber sobre a distribuição, ciclo de vida, modo de infecção e tratamento dos parasitas do tripanossoma gambiense!

Posição Sistemática:

Filo - Protozoa

Sub - filo - Plasmodroma

Classe - Mastigophora

Ordem - Protomonadina

Família - Trypanosomidae

Gênero - Trypanosoma

Espécie - Gambiense

O Trypanosoma gambiense é um endoparasito protozoário hemoflagelado do homem que habita o sangue, a linfa e os espaços intercelulares de diferentes tecidos e órgãos do homem. Porcos, cabras, gado e ovelhas são hospedeiros potenciais do reservatório.

O parasita causa uma doença chamada doença do sono gambiana ou africana ocidental em seres humanos. A doença do sono africana foi descrita pela primeira vez por Atkins em 1724 e Winterbottom em 1803, mas o parasita causador foi descrito em sangue humano por Forde em 1901 e posteriormente denominado de T. gambiense por Dutton em 1903.

Distribuição geográfica:

T. gambiense são encontrados na África Ocidental e Central entre 15 ° N e 15 ° S de latitude. Na parte ocidental da África encontra-se entre o Senegal e Angola. Outras áreas endêmicas são Congo, Níger e Sudão do Sul. Sua distribuição depende das áreas onde o vetor do parasita, Glossina palpalis, realmente existe.

Ciclo da vida:

T. gambiens são parasitas digenéticos, completando seu ciclo de vida em dois hospedeiros. Os hospedeiros primários ou definitivos são seres humanos, enquanto os hospedeiros secundários ou intermediários são a mosca tsé-tsé (Glossina palpalis).

T. gambiense sai em seu hospedeiro vertebrado (homem) como uma forma tripomastigota. Vivem livremente no sangue e nos espaços intercelulares dos nódulos linfáticos e do cérebro. Posteriormente, aparecem no líquido cefalorraquidiano, na medula espinhal e no cérebro. O parasita, no homem, aparece como protozoário unicelular em forma de fuso alongado, medindo 15 µ a 30 µ de comprimento e 1, 5 µ a 3 µ de largura.

A extremidade posterior é contundente enquanto a extremidade anterior é apontada. Um único grande núcleo oval encontra-se no meio do corpo com um cariossomo central. A membrana nuclear é claramente distinta. Perto da extremidade posterior está um cinetoplasto em forma de disco.

O cinetoplasto tem cerca de 1 ц de tamanho e consiste em um corpo parabasal em forma de bastonete e um pequeno blefaroplastia semelhante a um grânulo. Um único flagelo se origina do quase cinetoplasto. O flagelo se curva ao redor do corpo na forma de uma membrana ondulada e finalmente se projeta para fora através da extremidade anterior como um flagelo livre.

A membrana ondulante através de seu curso forma de 3 a 4 vezes, os tripanossomos são ativamente móveis. O movimento ondulado é produzido por flagelo contrativo e membrana ondulante. A nutrição é obtida a partir do plasma sanguíneo, da linfa, do líquido cefalorraquidiano e dos produtos da desintegração celular do hospedeiro.

T. gambiense mostra o fenômeno do polimorfismo. Um único parasita durante seus diferentes estágios no corpo humano exibe forma e tamanho variáveis. Três formas principais são -

a) Forma alongada, em forma de fuso, com flagelo livre.

(b) Forma stumpy sem flagelo livre.

A forma infecciosa (estágio metacíclico) do parasita, quando entra no corpo do hospedeiro definitivo como resultado da picada da Glossina infectada (mosca tsé-tsé), desenvolve-se primeiro em forma longa e delgada. Começa imediatamente a multiplicar-se por fissão binária longitudinal. Mais tarde, eles se transformam em forma atarracada, passando por uma forma intermediária curta.

Formas Stumpy são grossas e curtas, medindo cerca de 10 µ de comprimento e 5 µ de largura, sem flagelo livre. O parasita de forma stumpy então entra nos linfáticos e fluxo de sangue, resultando em parasitemia. Quando uma mosca tsé-tsé de qualquer dos sexos pica um homem infectado, a forma tripomastigota, particularmente a forma curta e entrecortada, entra no intestino do hospedeiro intermediário juntamente com a farinha de sangue.

Quando a forma stumpy de trypomastigote (trypanosoma) atinge o intestino médio da mosca tsé-tsé, sofre alterações morfológicas. O corpo se torna longo e delgado, o cinetoplasto se move próximo ao núcleo na metade posterior e a membrana ondulante se torna menos pronunciada com um flagelo livre.

Dentro de dois dias, depois que a mosca sugou o sangue infectado, o parasita começa a se multiplicar no lúmen do intestino médio. Eles o fazem até o 15º dia e depois migram para o proventrículo. O parasita se move para frente, passando pelo esôfago, cavidade bucal, ducto safarino do hipofarpo, finalmente atinge a glândula salivar do hospedeiro intermediário. Dentro da glândula salivar os tripanossomas fixam-se à parede da glândula por meio de seu longo flagelo e se transformam na epimastigota (forma crithidial).

Depois de multiplicar-se por 2 a 5 dias, as alterações epimastigóticas se transformam em estágio metacíclico. Estas são formas curtas stumpy com ou sem flagelo livre Tripomastigota Meta-cíclico é a forma infecciosa para o homem. O tempo necessário para atingir o cervo infectivo na mosca tsé-tsé é de 20 a 21 dias.

A mosca permanece infecciosa por toda a vida (isto é, aproximadamente 185 dias). Quando uma mosca tsé-tsé infectada morde um homem, o parasita é inoculado no corpo do hospedeiro definitivo para repetir o ciclo de vida.

Modo de infecção:

O modo da infecção é inoculativo. A mosca tsé-tsé infectada Glossina palpalis, de ambos os sexos, quando morde um homem para sugar o sangue, transmite o parasita em estágio infeccioso para o novo hospedeiro definitivo. O estágio meta-cíclico do parasita, juntamente com a saliva na mosca, atinge o sangue subcutâneo do hospedeiro.

Patologia:

O período de incubação é geralmente de cerca de duas semanas, mas pode ser mais longo em pessoas com bom grau de resistência. A doença causada devido a este parasita é comumente conhecida como “doença do sono”. A seguir estão as importantes condições patológicas que surgem durante a doença.

1. O primeiro sinal da doença é inquietação e perturbação do sono, febre remitente com ampla flutuação diurna, cefaléia persistente, edema, dispnéia, visão perturbada edemaciada inchaço ao redor dos olhos e articulações, dor nas articulações e músculos, fraqueza, alergia cutânea etc .

2. Na fase inicial da doença, há um aumento geral da glândula linfática, que mais tarde se torna firme e fibrosa.

3. A infiltração perivascular causa vários distúrbios psíquicos, motores e sensoriais.

4. Há graves danos nos tecidos conjuntivos perivasculares, pois as fibras de colágeno são rompidas e os fibroblastos são destruídos.

5. Leucocitose e anemia ocorre. Devido ao aumento elevado da gamaglobulina, a ESR é aumentada e o teste de aldeído sérico torna-se positivo.

6. A auto-aglutinação de glóbulos vermelhos ocorre.

7. No estágio crônico (estágio cérebro-espinhal) da doença, que começa no início do segundo ano, o paciente fica embotado e sonolento. O paciente até adormece mesmo no mi da atividade. No estágio terminal, o paciente passa a dormir quase continuamente.

Um paciente que sofre de doença do sono na Gâmbia, se não for tratado, está destinado a morrer. A morte ocorre por coma, desidratação, astenia, convulsão e pneumonia.

Tratamento:

No início da infecção, são usadas drogas como a suramina e a pentamidina. Nos estágios posteriores, quando o sistema nervoso central está envolvido, estão sendo usados arsenicais como tryparsamide, melarsen e tnmelarsen. A nitrofurazona (fiiracina) pode ser usada em certos casos.

Profilaxia:

A seguir estão as medidas profiláticas:

1. Destruição do habitat do vetor.

2. Destruição do vetor pelo uso de inseticidas.

3. Isolamento da população humana das áreas que abrigam o vetor.

4. Uma única injeção intramuscular de 4 mg / kg pode ser usada como medida quimio-profilática, que permanece eficaz por seis meses.

5. Tratamento do paciente.