O uso de oxigênio como droga por MK Sen
O uso de oxigênio como droga por MK Sen!
Introdução:
Quatro anos após a descoberta de oxigênio (O 2 ) por Priestley em 1774, Thomas Beddoes, um médico de Bristol, Inglaterra, descreveu o uso de O2 em seu livro “The Medicinal Uses of Factitious Airs”. Seus primeiros pacientes incluíram o avô de Charles Darwin, autor de "A Origem das Espécies". Beddoes 'Pneumatic Institution, no entanto, caiu na obscuridade até JS Haldane descreveu o uso de O 2 para o envenenamento por gás cloro na Primeira Guerra Mundial. Alvin Barach de Nova York usou O 2 na década de 1920 com salas O 2 para tratar casos hospitalares.
A era moderna da terapia de O2 a longo prazo começou em Denver, onde Neff e Petty mostraram que o O 2 a longo prazo poderia melhorar a sobrevida em pacientes que viviam em cidades com alta incidência de doença pulmonar obstrutiva crônica hipóxica (COLD). A terapia com O 2 sofreu avanços rápidos nas últimas sete décadas, que incluem sistemas aprimorados de administração de O 2, ventilação mecânica, unidades modernas de terapia intensiva e terapia a longo prazo com O 2 (LTOT). O 2 tornou-se amplamente disponível e é freqüentemente prescrito como droga. Tem, portanto, indicações definitivas, contra-indicações, reações adversas e toxicidade.
Apesar das diretrizes estabelecidas, o O 2 é frequentemente prescrito sem avaliação e supervisão cuidadosas. Em um estudo retrospectivo de 90 pacientes hospitalizados consecutivos, a terapia com O 2 foi prescrita inapropriadamente em 21 por cento; a monitorização foi inadequada em 85, 5 por cento e a documentação dos critérios fisiológicos para o término da terapia foi inexistente em 88 por cento dos pacientes.
Bases fisiológicas da oxigenação tecidual:
O reino animal inteiro é dependente do O 2, não apenas para a função, mas também para a sobrevivência, não obstante o fato do O 2 ser extremamente tóxico na ausência de mecanismos elaborados de defesa celular. Seria prudente delinear brevemente o transporte de O 2 desde a atmosfera até a célula.
A cascata de oxigênio:
A PO 2 do ar seco ao nível do mar é de 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 desce gradiente de pressão parcial (PP) do ar, passando pelo trato respiratório, gás alveolar, sangue arterial, capilares sistêmicos, tecidos e finalmente pela célula. Neste ponto, PO 2 é provavelmente 0, 5 a 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), variando de tecido para tecido, célula para célula e de uma parte da célula para outra. Os passos pelos quais PO 2 diminui do ar para as mitocôndrias são descritos como cascata de O 2 . Em repouso, um macho adulto médio consome 225-250 ml de O 2 por minuto; essa taxa de consumo pode aumentar em até 10 vezes durante o exercício.
Existe uma reserva de O 2 muito pequena que pode ser rapidamente utilizada devido à utilização contínua de O 2 por tecido dentro de 4 a 6 minutos após a cessação da ventilação espontânea. A PO 2 mitocondrial abaixo de 0, 5 a 3 kPa implica metabolismo anaeróbico através da glicólise.
O PO 2 no ar alveolar é derivado da equação do gás alveolar:
PaO 2 = (PB - PH 2 O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R
PA O 2 : tensão de O 2 alveolar
PB: pressão barométrica (760 mmHg ao nível do mar)
PH 2 O: pressão de vapor de água (47 mmHg)
FiO 2 : fração de oxigênio inspirado
PaCO 2 : tensão arterial de CO 2
R: quociente respiratório (0, 8)
Os principais fatores que influenciam a tensão do O 2 alveolar são a pressão barométrica seca, a concentração inspirada de O 2, o consumo de O 2 e a ventilação alveolar. A PaO 2 normalmente é de 101 mm Hg, quando a PO 2 (Atmosférica) é de 159 mmHg e a PO 2 traqueal é de 149 mmHg.
O tempo de trânsito normal para o sangue através de um capilar pulmonar é de 0, 3 a 0, 7 segundo, o que garante tempo mais que suficiente para o equilíbrio completo com tensões de O 2 alveolares, desde que este último seja maior que 80 mmHg e a difusão seja normal.
Com uma concentração constante de O 2 inspirada, um volume constante de trocas gasosas e um fluxo sanguíneo pulmonar constante, uma queda no conteúdo de O 2 venosos mistos deve resultar em uma queda na tensão do O 2 alveolar. O PVO 2 normal (PP de O 2 em sangue venoso misto) é de 40 mmHg. A troca gasosa alveolar é um dos principais determinantes da PaO 2 .
Doenças que causam edema da mucosa pulmonar, inflamação, tamponamento de bronquíolos, secreções retidas ou alterações nas propriedades elásticas dos alvéolos resultam em distribuição de gás extremamente desigual em toda a árvore traqueobrônquica e alvéolos. A distribuição desigual da ventilação em relação à perfusão é o fenômeno clínico mais comum responsável pela hipoxemia que responde à terapia com O 2 (efeito de derivação).
Entrega de Oxigênio e Utilização:
A entrega de oxigênio para a periferia é basicamente uma função de duas variáveis:
(1) teor de O2 no sangue arterial e
(2) Quantidade de fluxo sanguíneo, isto é, débito cardíaco
DO 2 = CO x CaO 2 x 10
Onde, DO 2 é entrega de O 2 em ml / min, CO é débito cardíaco em litros / min e CaO 2 é conteúdo de O 2 de sangue arterial em ml / min.
O conteúdo de O 2 no sangue arterial é uma função da concentração de hemoglobina e seu grau de saturação com O 2 molecular mais a quantidade fracionária de oxigênio fisicamente dissolvido em solução.
Cao2 = (Hb × 1.34 × Sao 2 ) + (PaO 2 × 0.0031)
Onde, Hb é concentração de hemoglobina em gm / dl, 1, 34 é capacidade de transporte de O 2 de hemoglobina a 37 ° C em ml / g de Hb, SaO 2 é medido em porcentagem de saturação de O 2 de Hb, e 0, 0031 é coeficiente de solubilidade para O 2 .
A afinidade da hemoglobina O 2 é melhor estudada na curva de dissociação da oxi-hemoglobina (ODC).
1. Uma mudança para os meios corretos para qualquer tensão de O2 dada existe menor porcentagem de oxi-hemoglobina. A capacidade de transporte de O 2 do sangue é diminuída porque o conteúdo de O 2 está diminuído.
2. Uma mudança para a esquerda significa que o conteúdo de O2 do sangue é aumentado. Quanto maior a afinidade da hemoglobina pelo O 2, menor a tensão de oxigênio arterial na liberação de O 2 para os tecidos.
A p50 é definida como a tensão de O2 na qual 50% da hemoglobina é saturada sob condições muito específicas de 37 graus C, PCO2 de 40 mmHg e pH 7, 40. O valor normal de p50 é de aproximadamente 27 mmHg.
Os Mecanismos da Hipóxia:
As principais causas de hipóxia tecidual são apresentadas na Tabela 1. Assim, a integração de três sistemas separados, ou seja, cardiovascular (débito cardíaco e fluxo sanguíneo), hematológico (concentração de Hb) e sistemas pulmonares é essencial. As causas mais comuns de hipoxemia incluem incompatibilidade ventilação-perfusão, verdadeira derivação de uma barreira de difusão e, ocasionalmente, baixa tensão venosa mista de O 2 .
A hipóxia tecidual também pode surgir da má utilização do O 2 ao nível dos tecidos, por exemplo, inibição de enzimas intracelulares ou O 2 que transportam moléculas envolvidas no metabolismo intermediário e na geração de energia. O cianeto de hidrogênio se liga à citocromo oxidase e inibe o transporte intra-mitocondrial de elétrons para o O 2 molecular.
Além disso, a extração de O 2 é prejudicada, levando ao consumo normal ou aumentado de O 2 (VO 2 ). Em um adulto jovem respirando saudável, a diferença alvéolo-arterial de PO 2, (Aa) DO 2, não excede 2 kPa (15 mmHg), mas pode subir para 5 kPa (37, 5 mmHg) em adultos idosos mas saudáveis. O desvio ou a incompatibilidade da ventilação com a perfusão está associado a valores altos (Aa) DO 2 . Outros índices de troca gasosa baseados em 02-tensão incluem PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 e P (Aa) O2 / PaO 2 (Índice Respiratório).
Indicações para a terapia de oxigênio:
O oxigênio é uma droga e, portanto, deve ser tratado como tal. As indicações devem ser claras; deve ser usado em quantidades precisas e os pacientes devem ser monitorados quanto à eficácia e toxicidade do tratamento.
Terapia de Oxigênio de Curto Prazo:
A indicação mais comum para o O2 suplementar é a hipoxemia arterial. O nível usual de hipoxemia no qual a terapia com O 2 é instituída é uma PaO 2 inferior a 60 mmHg. Este valor da PaO 2 resulta em saturação de hemoglobina de cerca de 90 por cento e, devido à forma sigmóide do GDC, uma diminuição adicional na tensão de O 2 resulta em uma queda considerável no O 2 .
Sendo a incompatibilidade de V / Q a causa mais comum de hipoxemia, a resposta à terapia com O 2 em uma FiO 2 específica deve ser monitorada por meio de medições repetidas de PaO 2 ou SaO 2 . A hipoxemia secundária ao desvio da direita para a esquerda é menos responsiva ao O2 suplementar e pode persistir com frequência, apesar da FiO 2 de 1, 0, caso seja maior que 20-25%. A hipoventilação também deve ser corrigida em seu nível causal enquanto a terapia com O 2 pode facilmente corrigir a hipoxemia.
No infarto agudo do miocárdio não complicado, se o paciente não for hipoxêmico, a terapia com O 2 não é benéfica. Entretanto, no caso de resultados de hipoxemia, a administração de O 2 é um benefício inquestionável. O oxigênio tem sido recomendado para tratamento temporário de perfusão sistêmica inadequada resultante de insuficiência cardíaca. O2 suplementar como terapia de suporte também é garantido em trauma e choque hipovolêmico até que a transfusão de RBC esteja disponível.
A administração de O 2 puro encurta consideravelmente a meia-vida do monóxido de carbono circulante (80 min com 100% de P2 vs. 360 min de ar ambiente); O2 hiperbárico é ainda mais eficaz (23 min com O 2 a 3 atm) em intoxicação por monóxido de carbono. As diversas indicações do tratamento com O 2 incluem a anemia falciforme, a aceleração da reabsorção do ar no pneumotórax e o alívio da dispneia sem hipoxemia.
Terapia de Oxigênio Crônico:
O maior grupo de pacientes em fase crônica ou LTOT sofre de DPOC. No início dos anos 80, dois estudos bem controlados demonstraram uma redução significativa na mortalidade em pacientes que receberam suplementação de O 2 quando comparados a controles que não receberam suplementação de O 2 . O O noturno (mais de 15 horas por dia) é melhor que nenhum O 2 ; O2 suplementar contínuo dá o maior benefício.
A terapia com fluxo contínuo de O 2 também é indicada para pacientes com dessaturação arterial induzida por exercício e aqueles que desenvolvem dessaturação arterial significativa durante o sono (distúrbios respiratórios primários do sono e pacientes com doença pulmonar primária que exibem dessaturação noturna). a necessidade e adequação do O2 suplementar deve ser monitorada periodicamente.
A tabela 2 enumera as indicações para LTOT:
Objetivos da Oxigenoterapia:
uma. Trate a hipoxemia: quando a hipoxemia arterial é resultado da diminuição das tensões alveolares, essa hipoxemia pode ser dramaticamente melhorada com o aumento da FiO 2 .
b. Diminuir o trabalho de respirar
c. Diminuir o trabalho do miocárdio.
Princípios Orientadores da Oxigenoterapia:
Como qualquer medicamento, o O 2 deve ser sempre administrado na dose terapêutica mínima necessária para obter o resultado desejado e não mais. Em termos de dosagem e dependendo do equipamento, o O 2 é geralmente solicitado em litros por minuto ou como concentração. Quando uma concentração é prescrita, pode ser um percentual, como 24% ou uma concentração fracional (FiO 2 ), como 0, 24. A avaliação contínua do paciente é a chave para a terapia racional de O 2 .
Todos esses pacientes devem ser submetidos a uma avaliação inicial à beira do leito, incluindo o estado cardíaco, pulmonar e neurológico, antes e após o início do tratamento. A avaliação subsequente pode variar de observação simples a técnicas de monitoramento complexas e caras. Tanto a PaO 2 arterial quanto a SpO 2 devem ser medidas.
Equipamento de Entrega de Oxigênio:
A escolha do sistema de entrega baseia-se em vários critérios, que incluem:
(a) O grau de hipoxemia
b) O requisito de precisão da entrega
c) Conforto do paciente
d) Custo
O O 2 de curto prazo é administrado por meio de sistemas, que variam em complexidade, custo, eficiência e precisão.
(a) Sistema de reinalação é aquele em que existe um reservatório na linha expiratória e um absorvedor de dióxido de carbono está presente para que o ar exalado menos o dióxido de carbono possa reentrar no sistema inspiratório. Exceto em circuitos anestésicos, esses sistemas não são utilizados na terapia com O 2 .
(b) Os sistemas de não reinalação são projetados de forma que os gases exalados tenham contato mínimo com os gases inspiratórios obtidos pela ventilação do primeiro através de válvulas unidirecionais
Um sistema de não reinalação, no qual todos os requisitos inspiratórios do paciente, ou seja, o volume minuto e as taxas de fluxo inspiratório são atendidos, é chamado de sistema de alto fluxo de desempenho fixo. Sempre que o ar ambiente deve entrar no sistema para atender aos requisitos totais de gás, o sistema é considerado um sistema de baixo fluxo de desempenho variável. Sistemas de não-reinalação de baixo fluxo não permitem que misturas de gás inspiradas sejam determinadas com precisão.
Sistema de oxigênio de baixo fluxo:
O sistema de baixa vazão não fornece gás suficiente para abastecer toda a atmosfera inspirada; portanto, parte do volume corrente deve ser suprido com a inalação de ar ambiente.
As variáveis que controlam a FiO 2 são:
(1) Tamanho do reservatório de oxigênio disponível
(2) fluxo de O2 (litros por minuto)
(3) o padrão ventilatório do paciente.
Depende da existência de um reservatório de O 2 e a sua diluição com ar ambiente (exemplo na tabela 3). No sistema de baixo fluxo, quanto maior o volume corrente ou quanto mais rápida a freqüência respiratória, menor a FiO 2 ; quanto menor o volume corrente ou mais lenta a freqüência respiratória, maior a FiO 2 .
Uma cânula nasal ou cateter nasal com fluxo de mais de 6 litros por minuto faz pouco para aumentar a FiO 2 principalmente porque o reservatório anatômico está cheio. Assim, para aumentar a FiO 2 fornecida pelo sistema de baixo fluxo, deve-se aumentar o tamanho do reservatório de O 2 fornecendo O 2 através de uma máscara.
Uma máscara de O 2 nunca deve ser executada com fluxo inferior a 5 LPM; de outra forma, o ar exalado que se acumula no reservatório de máscara pode ser rebatido. Acima do fluxo de 5 LPM, a maior parte do ar exalado será expelida da máscara.
Acima de 8 LPM fluem através de uma máscara, há pouco aumento na FiO 2 porque o reservatório está cheio. Para fornecer mais do que 60 por cento de O 2 por um sistema de baixa vazão, é necessário aumentar novamente o reservatório de O 2 conectando uma bolsa de reservatório à máscara.
Em pacientes com padrão ventilatório anormal ou variável, pode haver variação acentuada na FiO 2 . Quando uma FiO 2 constante é necessária, como na retenção crônica de dióxido de carbono, sistemas de baixo fluxo não devem ser usados. Deve ser claramente entendido também, embora o termo oxigênio de baixo fluxo geralmente seja considerado como baixa concentração de O 2, isso pode não ser o caso.
Dispositivos de distribuição de oxigênio de alto fluxo:
Um sistema O 2 de alto fluxo é aquele em que a vazão e a capacidade do reservatório são adequadas para fornecer a atmosfera inspirada total. O paciente está respirando apenas o gás que é fornecido pelo aparelho. As características de um sistema de alto fluxo são distintas da concentração de O2 fornecida; tanto altas como baixas concentrações de oxigênio podem ser administradas por sistemas de alto fluxo. A maioria desses sistemas usa um método de arrastamento de gases para fornecer uma FiO 2 específica e fluxos adequados.
Eles são baseados na modificação de Venturi do princípio de Bernoulli da física de fluidos para mistura de jato gasoso, o que significa que à medida que o fluxo de gás inspirado aumenta, a pressão lateral adjacente e perpendicular ao fluxo de vetor diminui, resultando em arrastamento de gás.
Em uma máscara de Venturi, um jato de O 2 flui através de um orifício constritivo fixo, passando por aberturas laterais abertas, arrastando o ar da sala. O fluxo de gás de jato passando e saindo do orifício central da máscara aumenta em velocidade, e a queda de pressão resultante ao longo dos lados do jato atrai o ar ambiente para a máscara facial através das aberturas laterais.
A quantidade de ar retido e, portanto, a razão de mistura O 2 / ambiente / ar resultante é mantida constante, resultando em uma FiO 2 constante e bem controlada. Assim, é fornecida uma FiO 2 consistente e previsível da temperatura e umidade desejadas. As máscaras de arrastamento de ar proporcionam com maior frequência FiO 2 de 0, 24 a 0, 40; Os FiO 2 maiores que 0, 40 são melhor fornecidos por nebulizadores de grande volume e tubo de diâmetro largo.
Em termos quantitativos, o fluxo de todos os sistemas de alto fluxo excede 4 vezes o volume minuto real do paciente (pelo menos 60 LPM); caso contrário, ocorre arraste do ar ambiente no pico da inspiração. Uma desvantagem deste sistema, portanto, é o alto consumo e, portanto, o desperdício parcial de O2.
Para computar a razão entre o O 2 e o ar necessário para fornecer uma FiO 2 específica por meio de um sistema de alto fluxo, uma ajuda simples, chamada de “caixa mágica” (figura 1), é freqüentemente usada. Para usar esta ajuda, desenhe uma caixa e coloque 20 (ar da sala) no canto superior esquerdo e 100 no canto inferior esquerdo.
Em seguida, coloque a porcentagem desejada de O 2 no meio da caixa (neste caso, 70). Em seguida, subtraia diagonalmente da parte inferior esquerda para a direita superior (desconsidere o sinal). Em seguida, subtraia diagonalmente novamente do canto superior esquerdo para o inferior direito (desconsidere o sinal). O numerador resultante (30) é o valor para o ar, com o denominador (50) sendo o valor para o oxigênio. A razão ar / oxigênio, por convenção, é sempre expressa com o denominador (litros de oxigênio) definido como 1.
O fluxo de saída total é a soma da entrada de O 2 e do ar retido. Assim, as partes da relação ar-oxigênio são adicionadas. O caudal de O 2 necessário para manter um volume de minuto (isto é, fluxo total de saída) de 60 LPM é assim facilmente calculado. Os nebulizadores de ar de entrada e os misturadores de O 2 são alguns dos outros sistemas de fornecimento de oxigênio de alto fluxo.
Dispositivos de Conservação de Oxigênio:
Estes são sistemas especiais de distribuição de baixo fluxo modificados para reduzir o desperdício de oxigênio que ocorre durante a exalação do paciente.
Eles são usados principalmente no ambiente de atendimento domiciliar. Alguns exemplos são:
(a) Oxigenoterapia traqueal trans (TTOT):
O oxigênio é entregue diretamente na traqueia através de um cateter de Teflon fino inserido por um fio guia entre o segundo e o terceiro anéis traqueais. O cateter é fixado no lado externo por um colar de corrente de tamanho personalizado e recebe o O 2 através de tubulação padrão conectada ao medidor de vazão. Como o O 2 é entregue no meio da traquéia, o O 2 se acumula aqui e na via aérea superior durante a expiração. Isso efetivamente expande o reservatório anatômico, aumentando assim a FiO 2 em qualquer fluxo.
Em comparação com uma cânula nasal, qualquer fluxo de O 2 entre 50 e 75 por cento é necessário para atingir uma determinada PaO 2 com TTOT. Este dispositivo, além de conservar o O 2, aumenta a mobilidade do paciente, evita a irritação nasal e da orelha, melhora a adesão à terapia, melhora a imagem pessoal e permite uma melhor sensação de paladar, olfato e apetite.
É indicado quando um paciente não pode ser adequadamente oxigenado com abordagens padrão, não obedece bem a outros dispositivos, apresenta complicações com uso de cânulas nasais ou prefere-o por razões estéticas com maior mobilidade.
b) Cânula do Reservatório:
Uma cânula de reservatório opera armazenando cerca de 20 ml de O2 em um pequeno reservatório durante a exalação. O O2 armazenado é então adicionado ao fluxo normal durante a inspiração inicial. Isso aumenta o O 2 disponível em cada respiração e diminui o fluxo necessário para uma determinada FiO 2 . Pode fornecer níveis de SaO 2 iguais aos alcançados com uma cânula regular a - 2/5 do fluxo. O reservatório é colocado sobre o lábio superior (tipo bigode) ou na parede torácica anterior (tipo pendente) ao longo da cânula nasal.
c) Sistemas de dispositivos de oxigênio por fluxo de demanda:
Em vez de usar um reservatório para conservar o O2 durante a expiração, um fluxo de demanda ou dispositivo de entrega de O2 pulsado usa um sensor e um sistema de válvula para eliminar o fluxo expiratório de O2. Pode produzir SaO 2 igual aos vistos com fluxo contínuo, enquanto usa 60 por cento menos O 2 .
Cercados:
(a) Barracas de Oxigênio:
Eles são usados frequentemente em crianças. O principal problema é que a abertura e o fechamento freqüentes do dossel causam grandes oscilações na concentração de O 2 . A entrada de oxigênio de 12 a 15 LPM pode fornecer 40-50 por cento de O2 em grandes tendas.
(b) Capuzes:
Oxy-hood cobre apenas a cabeça, deixando o corpo do bebê livre para cuidados de enfermagem. O oxigênio é fornecido ao exaustor (mínimo de 7 LPM) através de um nebulizador de entrada de ar aquecido ou de um sistema de mistura com um umidificador aquecido.
Métodos de Abastecimento de Oxigênio:
Home O 2 é fornecido por uma das três fontes a seguir:
a) Cilindros de oxigénio comprimidos
b) Cilindros de oxigénio líquido (LOX)
c) Concentradores de oxigénio ou enrichers
As vantagens e desvantagens dos três sistemas estão descritas na Tabela 4. Embora o gás do cilindro esteja seco, não há necessidade de umidificar o O 2 fornecido aos adultos por via nasal em fluxos de 4 LPM ou menos. Se usado, um simples umidificador de bolhas com água destilada é suficiente. O O 2 líquido é mantido em um reservatório interno a –300 graus F. Estão disponíveis unidades portáteis menores típicas (5-14 libras) que podem ser recarregadas a partir de um reservatório estacionário.
Os concentradores de oxigênio usam uma peneira molecular (Zeólito, isto é, silicato inorgânico de sódio-alumínio que absorve nitrogênio, dióxido de carbono e vapor de água) ou concentradores de membrana ou de O2 (que separam O2 do ar ambiente usando uma fina membrana plástica permeável a gás) .
O primeiro fornece 94-95% de O2 puro em fluxo de 1-2 LPM e 85-93% em fluxo de 3-5 LPM. Os últimos fornecem 40 por cento de O 2 em fluxos de até 10 LPM. Os concentradores de oxigênio são o meio mais econômico de fornecer O 2 a pacientes que necessitam de O 2 contínuo de baixo fluxo.
Efeitos nocivos do oxigênio:
Incluem toxicidade ao O 2, hipoventilação induzida pelo O 2, retinopatia da prematuridade, atelectasia por absorção, depressão da função ciliar e / ou leucocitária e alteração na produção / atividade do surfactante. A Tabela 5 descreve a escala temporal de toxicidade do O 2 . O metabolismo celular envolve a redução gradual do O 2 em água com adição de um elétron em cada etapa. Os óxidos superóxido, peróxido de hidrogênio, hidroxila e peroxinitrito (radicais livres) são produzidos.
Referidos como radicais O 2 tóxicos, são altamente reativos e capazes de danificar membranas celulares e mitocôndrias, bem como inativar muitas enzimas citoplasmáticas e nucleares. As defesas celulares do O 2, como os sistemas de eliminação enzimática, sistemas de co-fator enzimático, não-enzimáticos, podem oferecer proteção fisiológica contra esses radicais livres.
Exemplos são superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase, ácido ascórbico, alfa-tocoferol e beta-caroteno. A toxicidade do oxigênio resulta do esmagamento dessas defesas fisiológicas enquanto se administra oxigenoterapia prolongada em altas concentrações.
Fatores que aceleram ou aumentam a gravidade da toxicidade do O2 incluem aumento da idade, administração de esteroides, catecolaminas (ex .: epinefrina), desnutrição protéica, deficiência de vitamina C, E ou A, deficiência de metais vestigiais (selênio, cobre), ferro sérico elevado, bleomicina ou Terapêutica com adriamicina, exposição a herbicida paraquat e hipertermia. Os fatores que retardam a toxicidade são moderação na terapia com O 2, adrenalectomia, exposição a endotoxina, dano pulmonar prévio, antioxidantes (vitamina E), glutationa, hipotermia e imaturidade.
Limitações da Oxigenoterapia:
Hipoxemia Refratária:
Um aumento de PaO 2 de menos de 10 mmHg para um desafio de O 2 de 0.2 FiO 2 é definido como hipoxemia refratária. Ocorre em condições como shunts intra-cardíacos, da direita para a esquerda, fístulas arteriovenosas pulmonares, grande consolidação, atelectasia lobar e SDRA, que se caracterizam por um verdadeiro shunt de 30 por cento ou mais. É mais provável que a hipoxemia refratária esteja presente se a PaO 2 for menor que 55 mm Hg em FiO 2 maior que 0, 35, ou se a PaO 2 for menor que 55 mm Hg em FiO 2 menor que 0, 35 e resposta ao desafio de 0, 2 FiO 2 é inferior a 10 mm Hg.
Sabe-se que existe um mecanismo para produzir constrição arteriolar com doença pulmonar. Sabe-se que o fluxo sangüíneo pulmonar diminuído para áreas doentes do pulmão ocorre em resposta a tensões de oxigênio alveolares baixas e é denominado vasoconstrição pulmonar hipóxica (HPV).
Espera-se que o maior benefício da oxigenoterapia ocorra em concentrações de 22 a 50%, com redução nos efeitos hipoxêmicos dos mecanismos de efeito de derivação. O nitrogênio é um gás inerte e não entra em reações químicas no corpo. Um aumento da FiO 2 resultaria em um aumento de PO 2 e diminuição de PN 2 nos alvéolos e no sangue.
Esses fatores podem resultar em dois fenômenos simultâneos:
(a) Uma PO 2 alveolar significativamente melhorada reduz o HPV e resulta em aumento do fluxo sanguíneo para a unidade pulmonar ainda mal ventilada e
(b) Uma diminuição rápida do PN2 alveolar na unidade pulmonar bem ventilada resulta em diminuição da PN2 sanguínea que, quando apresentada à unidade mal ventilada, resulta na rápida remoção de nitrogênio por meio do sangue.
A pressão barométrica é mantida nessas unidades sob ventilação diminuindo os volumes alveolares. Eles podem agora perder volume de gás suficiente e entrar em colapso. Assim, as unidades mal ventiladas e mal perfundidas ao ar ambiente podem tornar-se unidades pulmonares colapsadas mal perfundidas a 100% de oxigénio.
O aumento documentado do desvio fisiológico em FiO2 mais alto (50% ou mais) pode ser atribuído apenas a um aumento do verdadeiro shunt, que é melhor explicado por esse processo, conhecido como atelectasia de absorção de denitrogenação (DAA).
Uma compreensão da fisiologia homeostática: fisiologia cardíaca, respiratória e metabólica integrada (cinética do oxigênio); hemodinâmica; fisiologia respiratória; fluidos e eletrólitos; e as defesas do hospedeiro são centrais para o monitoramento e o manejo adequado do paciente gravemente doente.
