Manejo da taquicardia ventricular

Gestão de taquicardia ventricular por Vijay Trehan!

Introdução:

Só porque algo está lá, e pode ser tratado, não deve ser tratado. O “desejo ou tentação” de tratar (com pouco apoio científico a favor) deve agora dar força a estratégias de “necessidade” para tratar com base em dados científicos adequados. A definição antiga de taquicardia ventricular (isto é, três ou mais impulsos ectópicos ventriculares consecutivos a uma taxa de 120 ou mais) é muito ampla para planejar o tratamento da taquicardia ventricular (TV) no cenário atual de estratégias agressivas de manejo.

Para o risco de estratificar os pacientes, o TV pode ser subdividido em TV não sustentada (> 6 impulsos ou até 29 segundos) e TV sustentada (> 30 segundos). A TV não sustentada (TVNS), mas com comprometimento hemodinâmico, é considerada um equivalente funcional da TV sustentada (TVS).

Dependendo do subconjunto clínico, dois extremos de gerenciamento podem ser aplicáveis. Onde, como candidato de baixo risco (vizinho, NSVT monomórfico lento sem comprometimento hemodinâmico e coração estruturalmente normal), uma expectativa atenta irá levar à terminação espontânea de TV, em um candidato de alto risco (ou seja, SVT pleomórfica muito rápida com hemodinâmica comprometimento, angina, GHF e síncope com disfunção ventricular esquerda) uma versão de cardio-CD imediata pode ser a única ou melhor maneira de salvar a vida.

A questão mais importante, se deve ou não tratar, portanto, deve ser muito cuidadosamente respondida em todas as patinas levando em conta vários fatores de risco. Além dos beta-bloqueadores e talvez da amiodarona, nenhuma droga antiarrítmica preveniu conclusivamente a morte súbita cardíaca em estudos controlados, portanto, como regra, não trata pacientes assintomáticos com drogas antiarrítmicas com TVNS estruturalmente normal.

No entanto, uma TVNS com sintomas graves, como tontura transitória, perto de síncope ou sincopia franca, especialmente com uma doença cardíaca subjacente (por exemplo, doença arterial coronariana ou cardiomiopatia) e indutibilidade em um laboratório de eletrofisiologia (EP Lab) pode exigir terapia medicamentosa guiada por EP ou em casos refratários até mesmo um implante de cardioversor desfibrilador implantável (CDI).

(A) Doença Arterial Coronariana (Infarto Agudo do Miocárdio, Ami):

(1) primeiro dia:

(a) Estável hemodinamicamente:

Bolus de lidocaína (50 - 100 mg), seguido de infusão (1 a 4 mg por minuto). Se a TV não responder ou recorrer à infusão de Hdocaína, deve-se tentar 0, 5 - I g bolus de procainamida durante 5-10 minutos, seguido de infusão (2-4 mg / minuto).

A próxima droga de escolha é o tosilato de berílio, um bolus de 5 mg / kg durante 15 minutos, seguido de infusão de 0, 5 - 2 mg / minuto. Amiodarona em bolus (150 mg durante 10 minutos), seguida por infusão (1 mg / minuto durante as primeiras 6 horas e depois 0, 5 mg / minuto) pode ser tentada em vez de berílio. A quinidina pode produzir hipotensão. O sotalol é uma boa alternativa.

(b) Hemodinamicamente Instável:

Se a TV não responder à terapia medicamentosa e ou estiver associada à angina hipotensora, é necessária insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou sintomas de hipoperfusão cerebral, a cardioversão imediata é necessária. Choque sincronizado de energia muito baixa '(10 - 50 J) deve ser tentado primeiro, seguido por choques de energia mais elevados se o acima falhar. “Thump Version” (batendo na parede torácica do paciente) pode, às vezes, terminar o TV.

A estimulação mecânica da parede torácica leva à geração de uma corrente de baixa energia, que pode estimular o ventrículo e induzir um complexo ventricular prematuro (PVC) que pode interromper a via reentrante e terminar a TV.

Este fato enfatiza a importância da seleção de energia muito baixa para a cardioversão em corrente contínua, pelo menos para o primeiro choque. VT foi mostrado para terminar com até 1 joule no entanto, sendo uma intervenção não sincronizada, versão thump durante o período vulnerável pode acelerar o VT ou pode até mesmo provocar fibrilação ventricular (VF).

Após a cardioversão, a infusão de um antiarrítmico (geralmente lidocaína) pode ser necessária por pelo menos 24 horas, o que pode ser interrompido após 48 a 72 horas, já que as recidivas após esse período são incomuns. A terapia anti-arrítmica a longo prazo geralmente é injustificada.

Episódio recorrente freqüente de TV pode ser controlado por estimulação transvenosa (ventricular ou às vezes atrial) ou mesmo trans-cutânea, o eletrodo de estimulação intra-cardíaco pode até ser usado para a versão cardio interna.

A estimulação excessiva tem um risco inerente de entretenimento, causando aceleração da taxa de TV e, às vezes, até mesmo provocando FV. Entretanto, se as recorrências de TV, embora freqüentes, forem interrompidas em um minuto ou mais por vários batimentos supraventriculares, ser administrado farmacologicamente. Para evitar recorrências, procure e trate as seguintes condições; hipotensão, hipocalemia, ICC, isquemia em andamento, bradicardia sinusal subjacente ou bloqueio AV.

(2) primeiro mês:

A TV durante a convalescença tem conseqüências mais sérias, especialmente em pacientes com grande MI na parede anterior. Um relatório cita uma mortalidade de 83% aos 7 meses de acompanhamento da terapia com drogas empíricas. Melhor resultado tem sido relatado em pacientes em terapia medicamentosa ou cirurgia guiada por EP. A gestão de actuação está em directrizes semelhantes como mencionado para o "primeiro dia VT".

(3) além do primeiro mês:

A TV além da fase de convalescença do IAM é um pouco menos grave do que a TV convalescente, mas ainda é considerada uma ameaça à vida e requer gerenciamento quanto à fase convalescente de TV. A TV relacionada ao aneurisma ventricular esquerdo é geralmente mais lenta (150 - 180 / mt) e hemodinamicamente bem tolerada, enquanto a TV relacionada à isquemia miocárdica transitória é mais rápida (acima de 200 por minuto) polimórfica ou sinusoidal e muitas vezes instável, tanto hemodinâmica quanto eletricamente o manejo seria voltar ao ritmo sinusal normal; NSR ou converter para um VT estável ou degenerar em VF que pode ser terminado.

(B) Doença Arterial Coronariana Crônica:

A prevenção de recidivas é geralmente mais difícil do que terminar um episódio agudo. A gestão bem sucedida dos fatores precipitantes subjacentes, por exemplo, isquemia e estado hemodinâmico, é muito importante.

Seguindo abordagens antiarrítmicas específicas estão disponíveis para o propósito acima:

(i) Gestão Farmacológica:

A terapia medicamentosa guiada por holter ou eletrofisiologicamente (EP) é melhor do que a terapia empírica O paciente deve inicialmente ficar de fora das drogas antiarrítmicas antes do estudo EP O estudo EP de linha base pode ser evitado em pacientes com doença coronariana principal esquerda.

Muitas vezes, por causa da eficácia semelhante, as drogas são escolhidas principalmente com base nos potenciais efeitos colaterais. Evite a disopiramida no aumento da próstata, fleccainida e disopiramida na disfunção do VE, fleccainida e mordzina no pós-infarto do miocárdio e procainamida para uso prolongado.

Os medicamentos também podem ser escolhidos por causa de seus atributos positivos. Por exemplo, o propranolol reduz a morte súbita cardíaca. Embora a amiodarona seja muito eficaz, seu uso a longo prazo está associado a efeitos colaterais significativos. Quando uma única droga falha, uma combinação de drogas com diferentes mecanismos em doses baixas ajuda a reduzir os efeitos colaterais

(ii) Terapia Cirúrgica:

Pacientes com infarto do miocárdio prévio, que têm freqüente TV monomórfica sustentada que labuta para responder no laboratório EP a drogas antiarrítmicas devem ser considerados para a cirurgia antiarrítmica especialmente de um discreto aneurisma do VE e por possíveis lesões da artéria coronária.

Em pacientes sem anisismas discretos, mas com grandes áreas discinéticas, a cirurgia anti-arrítmica guiada por MAP é muito útil. A cirurgia guiada por PAM pode ser considerada em pacientes sem animismo ou discinesia, e mesmo em pacientes que apresentam boa resposta à terapia medicamentosa, desde que o paciente tenha excepcional anatomia cirúrgica e requeira renascularização cirúrgica.

Os procedimentos cirúrgicos guiados pela MAP incluem ressecção, crioablação e ablação por radiofrequência operatória. A revascularização miocárdica acima (sem qualquer um dos procedimentos cirúrgicos antiarquimicos descritos acima) pode ser um tratamento primário muito eficaz em pacientes nos quais a TV recorrente é precipitada por episódios isquêmicos transitórios.

(iii) O cateterismo é atualmente usado principalmente como adjuvante da terapia com CDI.

(iv) Terapia do CDI:

Este é o método mais promissor de tratar TVs recorrentes e seu uso se expandiu rapidamente no passado recente. Com os excelentes resultados em receptores de CDI, a falha de não mais do que um ou dois fármacos durante o estudo EP é geralmente considerada uma indicação para o CDI. O sistema de estimulação de back-up no CDI ajuda na prevenção da recorrência em TVs dependentes de bradicardia. Escusado será dizer que, quando as drogas falham ou a cirurgia antiarrítmica falha, a CDI é a única intervenção disponível para salvar vidas.

Os ICDs atuais, com instalações de corrida de apoio, baixa conversão de energia, desfibrilação anti-taquicardia usando algoritmos programáveis de terapia experimentada, estenderam seu uso em pacientes que responderam a drogas e ou cirurgia, especialmente quando a distinção grave do VE está presente. O CDI tem um importante papel auxiliar na configuração acima.

(C) Cardiomiopatia:

(1) Cardiomiopatia Dilatada (DCM):

(i) A terapia farmacológica (empírica ou guiada pelo EP) tem papel limitado e não está claro que o resultado em longo prazo seja alterado pela terapia medicamentosa.

(ii) Terapia Cirúrgica: quase não tem papel.

(iii) Ablação por cateter: a TV relacionada à reentrada de ramo pode ser curada por ablação do ramo direito.

(iv) ICD: é o melhor método para converter imediatamente o VT em ritmo sinusal no DCM. No entanto, o prognóstico a longo prazo nesses pacientes é primariamente ditado pelas frações subjacentes de ejeção do VE (FE).

Além disso, um número substancial de pacientes com CMD pode apresentar anemia falciforme devido a bradiarritmia, assistolia ou atividade elétrica sem pulso, que não se beneficiará de qualquer forma de terapia antiarrítmica.

(2) Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH):

Os testes do EP devem ser geralmente evitados, uma vez que a incapacidade de converter rapidamente o TV em NSR em ventrículos gravemente hipertrofiados e obstruídos pode ter uma conseqüência grave. O efeito a longo prazo da terapia farmacológica é questionável.

A terapia cirúrgica e a ablação por RF quase não têm papel no manejo da TV recorrente na CMH. A tendência nos últimos anos tem sido novamente para o CDI, mesmo que não haja dados suficientes a longo prazo para a utilidade do CDI.

(D) Síndrome do QT Longo:

(1) Congênita:

(i) gerenciamento agudo:

Beta-bloqueadores intravenosos, magnésio, lidocaína e / ou estimulação transvenosa são eficazes. A classe IA, possivelmente alguma classe IC e Classe III (amiodarona e sotalol) pode aumentar o QTc e piorar a TV e, portanto, deve ser evitada. Abridores de canal de potássio são novos medicamentos, que são úteis.

(ii) Gerenciamento de Longo Prazo:

Betabloqueadores em doses maximamente toleráveis, talvez combinados com uma droga classe IB, devem ser administrados inicialmente. Se acima falhar, a denervação simpática cardíaca (ganglionectomia simpática torácica cervical esquerda interrompendo o gânglio estrelado e os primeiros 3 ou 4 gânglios torácicos) tem sido usada. Acima também falha um CDI deve ser dado.

(2) Adquirida:

(i) gerenciamento agudo:

O sulfato de magnésio intravenoso é freqüentemente efetivo. (2-g IV bolus durante 2 minutos, seguido de infusão de 2-20 mg / minuto). A tentativa de encurtar o intervalo QT com o isoproterenol deve ser cautelosa, especialmente em pacientes com DAC, uma vez que a aceleração da freqüência cardíaca pode ter um efeito deletério.

Uma das classes Ib drogas (por exemplo, Lidocaína) pode ser tentada para encurtar o QTc e abordar VT em pacientes com DAC subjacente. O aumento da estimulação atrial ou ventricular também é útil, pois causa encurtamento relacionado à taxa no QT.

É muito importante evitar medicamentos Ia, Ic e Classe III. Os fármacos que ativam o canal de potássio (abridores do canal K +, por exemplo, pinacidil e cromakahm) são fármacos futuros que são eficazes tanto em formas congênitas como adquiridas de QT longo. Síndrome.

(ii) Gerenciamento de Longo Prazo:

Uma vez terminada a situação aguda, a apresentação dos distúrbios eletrolíticos e metabólicos no futuro é o único requisito e não se recomenda nenhum tratamento prolongado.

(E) Causas Específicas mas Menos Comuns de VT:

(1) Displasia Arritmogênica do Ventrículo Direito (DAVD); Cardiomiopatia isolada do VD:

A morfologia do BRD com inversão pericárdica T e o entalhe do ST em V1-V2 durante o ritmo sinusal e a morfologia do BRE no momento da TV são os marcos do ECG. Amiodarona e drogas de classe IC têm sido sugeridas. Cirurgia e ablação por RF quase não têm taxa. O CDI é a forma mais eficaz de tratamento.

(2) TV Monomórfica Repetitiva:

Geralmente benigna (NSVT <150 / mt) em mulheres com origem na via de saída do ventrículo direito (BCRE + Desvio do eixo direito) .Trata-se apenas de doença cardíaca estrutural subjacente com sintomas significativos (palpitações perturbadoras, tonturas, pré-síncope). Betabloqueadores e bloqueadores de entrada de cálcio são eficazes em alguns casos. A ablação por cateter é uma boa alternativa com alta taxa de sucesso.

(3) VT bidirecional:

Geralmente devido ao excesso de digitálicos no período idoso, e carrega um mau prognóstico. Tratar com lidocaína, fenitoína, potássio e b-bloqueadores. Evite a versão cardiovascular DC.

(4) VT do re-entrante da filial do pacote:

A morfologia do BRE do LBBB (com o eixo QRS no plano frontal em torno de +30 graus) geralmente ocorre no CMD. Tem uma alta taxa de sucesso com a ablação por RF do RBBB.

(5) VT após Cirurgia Cardíaca para Cardiopatia Congênita:

Ocorre principalmente após a cirurgia para TOF e TGA. As arritmias são potencialmente letais e requerem tratamento agressivo por drogas, ressecção, ablação por cateter ou implante de CDI em casos selecionados.

(6) Prolapso da Valva Mitral:

Como o prognóstico para a maioria dos pacientes é bom limiar para intervenção deve ser alto.

(7) VT septal esquerda (taquicardia fascicular):

RBB + Morfologia de desvio do eixo direito A VT responde rapidamente ao verapamil ou; diltiazem. Uma alta taxa de sucesso foi relatada com a ablação por RF do septo posterior do VE.

(8) Síndrome de Brugoda:

O BRD com elevação persistente do segmento ST em cabeças pericárdicas anteriores e morte súbita cardíaca é uma entidade relativamente nova. O CDI parece ser a única modalidade efetiva de tratamento.