Distúrbios hipertensivos na gravidez

Distúrbios hipertensivos na gravidez por Atul Luthra!

Introdução:

A hipertensão arterial em uma mulher grávida representa um problema clínico intrigante e difícil. Vários atributos fazem da hipertensão na gravidez um distúrbio médico peculiar. Em primeiro lugar, não é uma entidade clínica única, mas um grupo heterogêneo de doenças individuais que têm a hipertensão como uma característica comum em segundo lugar, o início da doença na gravidez é imprevisível e sua gravidade é altamente variável, variando de leve a vitalícia. ameaçador. Muitas vezes, apresenta-se como uma entidade complexa da doença multissistêmica.

Em terceiro lugar, a hipertensão na gravidez merece um manejo meticuloso, uma vez que há duas vidas em risco - a da mãe grávida e seu feto. Muitas vezes, o obstetra tem que envolver o médico, o anestesista e, mais tarde, até mesmo o pediatra, no melhor interesse do paciente. Finalmente, por razões óbvias, existem restrições em investigações invasivas detalhadas e no uso de mediações potentes, que podem prejudicar o feto.

Definição:

Hipertensão na gravidez é definida como um valor de pressão arterial superior a 130 mm de Hg sistólica e 85 mm Hg diastólica no segundo trimestre ou superior a 140 mm de Hg sistólica e 90 mm diastólica a termo. Alternativamente, um aumento no valor sistólico maior que 25 mm ou um aumento no valor diastólico maior que 15 minutos em relação a uma leitura anterior da pressão arterial antes da concepção ou no primeiro trimestre também é rotulado como hipertensão da gravidez.

Incidência:

Devido à escassez de dados estatísticos precisos em nosso país, a incidência exata da hipertensão na gravidez não é conhecida. No entanto, estima-se complicar 10 a 15 por cento de todas as gravidezes. A hipertensão durante a gravidez é responsável por até 25% dos recém-nascidos com baixo peso ao nascer e até mesmo pelo desperdício fetal. Obviamente, a hipertensão é uma das razões mais comuns para o encaminhamento médico em obstetrícia.

Classificação:

A hipertensão na gravidez não é uma entidade clínica única, mas um grupo heterogêneo de transtornos individuais.

Por conveniência, a hipertensão na gravidez é classificada em 4 categorias amplas, como segue:

uma. Toxemia da gravidez - pré-eclâmpsia ou eclâmpsia

b. Hipertensão Crônica Gravidez Pré-namoro - Essencial ou Secundária

c. Hipertensão Crônica com Toxemia Sobreposta

d. Hipertensão gestacional tardia ou transitória

Alterações CVS na Gravidez:

Antes de prosseguir com a discussão dessas situações individuais, seria pertinente revisar as alterações cardiovasculares fisiológicas na gravidez normal e ver como elas diferem do que acontece na gravidez toxêmica. Para suprir a demanda extra do sistema circulatório da mãe, a gravidez causa um aumento de 30% a 40% no débito cardíaco (DC), o chamado estado de hipervolemia fisiológica.

Simultaneamente, há uma queda acentuada na resistência vascular periférica (RVP) e, assim, a pressão sanguínea devida ao aumento do nível de vasodilatação sobre a vasoconstrição dependente de tromboxano é projetada para assegurar a adequação da perfusão útero-placentária. Além disso, a taxa de filtração glomerular (GFR) e o fluxo sanguíneo renal (RBF) aumentam em cerca de 40%, o estado de hiper-filtração.

A invasão do trofoblasto no miométrio uterino faz com que as artérias espirais percam sua camada muscular e sofram um aumento de 4 a 6 vezes em seu diâmetro. Isso os torna não responsivos aos estímulos vasopressores e leva a um aumento do fluxo placentário.

Na gravidez toxêmica, o débito cardíaco (DC) aumenta como de costume, mas há um aumento anormal da resistência vascular periférica (RVP) levando à elevação da pressão arterial. Isto ocorre devido a um desequilíbrio entre a prostaciclina e o tromboxano com a dominância da vasoconstrição dependente do tromboxano. A vasoconstrição persistente, por sua vez, prejudica a perfusão útero-placentária. Além disso, a dominância do tromboxano aumenta a agregação plaquetária e ativa a cascata de coagulação. GFR e RBF declaram para níveis não grávidas.

A invasão anormal do trofoblástico em miométrio uterino permite que as artérias espirais mantenham sua cobertura muscular sem qualquer aumento em seu calibre. Assim, eles permanecem responsivos aos estímulos vasopressores, resultando em uma redução do fluxo placentário.

Hipertensão Não-Toxêmica:

O início da hipertensão na gravidez é mais imprevisível e sua gravidade é mais variável. Antes de passar para a toxemia da gravidez propriamente dita, vamos dar uma olhada nos outros subtipos, um por um.

A) Hipertensão Crônica Predicando Gravidez:

Quando a hipertensão existe mesmo antes do início da gravidez, na maioria das vezes é essencial a hipertensão. Ocasionalmente, a hipertensão é secundária a uma condição como glomerulonefrite crônica, estenose da artéria renal, síndrome de Cushing ou até mesmo coartação da aorta.

O prognóstico de tais pacientes depende em grande parte do grau de dano dos órgãos-alvo causado pela hipertensão antes da concepção. Se o estado do órgão-alvo for satisfatório, a maioria desses pacientes se sairá bem. Se houver hipertrofia ventricular esquerda preexistente, retinopatia hipertensiva ou nefropatia, a gravidez está associada a alta morbidade e até mortalidade.

B) Hipertensão Crônica com Toxemia Sobreposta:

O protótipo dessa classe de pacientes é uma mulher multípara com mais de 30 anos, que tem hipertensão há vários anos. Tais pacientes freqüentemente desenvolvem hipertensão acelerada no último trimestre com proteinúria intensa, insuficiência renal oligúrica, insuficiência cardíaca congestiva e retinopatia avançada. Este é o sub-tipo de hipertensão de maior risco na gravidez.

C) Hipertensão gestacional transitória tardia:

Em alguns pacientes, a hipertensão desenvolve-se de novo no final da gravidez sem outros sintomas ou sinais de toxemia. Isto é referido como hipertensão gestacional tardia ou hipertensão induzida pela gravidez. Caracteristicamente, a PA normaliza rapidamente pós-parto apenas para subir em gestações subsequentes. Acredita-se também que essas mulheres são mais propensas a desenvolver hipertensão essencial fixa mais tarde na vida.

Toxemia da Gravidez:

Os sinais cardinais de toxemia da gravidez são hipertensão, proteinúria e edema com pressão alta sendo a manifestação mais proeminente. A hipertensão ocorre devido a um desequilíbrio do tromboxano da prostaciclina com dominância da vasoconstrição. A pressão arterial geralmente excede 140/90 mm de Hg em mais de 20 semanas de gestação, exceto em casos de mola hidatiforme, onde essa leitura é anterior a 20 semanas.

A proteinúria é considerada significativa, se exceder mais um em teste com fita reagente ou 300 mg em 24 horas, desde que a infecção do trato urinário seja excluída e não haja nefropatia preexistente. Edema e ganho de peso são critérios não confiáveis, uma vez que são variáveis, subjetivos e freqüentemente fisiológicos. A toxemia da gravidez na ausência de sinais de excitabilidade neuronal é chamada de pré-eclâmpsia.

Na toxemia severa da gravidez, a pressão sanguínea excede um valor de 170/110 mm de Hg e a proteinúria excede mais dois no teste da imersão. O ganho de peso excede 2 libras por semana e há sintomas de excitabilidade neuronal, como dor de cabeça, distúrbios visuais (luzes piscando ou manchas antes dos olhos, dor epigástrica e vômitos).

No exame neurológico, a hiper-reflexia ou o clônus são elicitados e a fundoscopia revela alterações retinopáticas avançadas (exsudatos e hemorragias). Dizem que as mulheres com esses achados têm eclampsia iminente. O termo eclâmpsia refere-se à toxemia da gravidez com convulsões.

Fatores Predisponentes na Toxemia:

Vários fatores maternos e fetais predispõem as gestantes a desenvolverem toxemia. Fatores maternos incluem uma história pessoal ou familiar de toxemia e outras condições clínicas caracterizadas por doença vascular. Os fatores fetais são aquelas condições em que há excesso de tecido trofoblástico. Os vários fatores predisponentes maternos e fetais são classificados da seguinte forma:

Materno:

uma. Extremos da vida materna

b. Nuliparidade e Primigravidez

c. Curta coabitação sexual

d. História familiar de toxemia

e. Toxemia em gestações anteriores

f. Hipertensão de longa data

g. Diabetes com vasulopatia

h. Nefropatia crônica

Fetal:

uma. Vários fetos

b. mola hidatiforme

c. Hidropisia fetal

Complicações da toxemia:

A toxemia da gravidez afeta o bem-estar materno e fetal. As complicações maternas são diretamente causadas pela vasoconstrição e hipertensão e, indiretamente, pelo aumento da agregação plaquetária e ativação da cascata de coagulação. As complicações fetais da toxemia são mediadas por uma insuficiência de perfusão útero-placentária. As complicações da gravidez toxemia podem ser classificadas da seguinte forma;

Materno:

uma. SNC: convulsões, encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral e retinopatia

b. CVS: insuficiência cardíaca e dissecção da aorta

c. Metabólicas: insuficiência renal (IRA), insuficiência hepática (HELLP) e coagulopatia de consumo (DIVC)

Fetal:

uma. Retardo de crescimento intra-uterino (IUGR)

b. Perda fetal (DIU)

c. Descolamento prematuro de placenta

No nascimento:

uma. Asfixia neonatal

b. Entrega prematura

Investigações em Toxemia:

Dados os sinais clássicos de hipertensão, proteinúria e edema com ou sem evidência de excitabilidade neuronal e vasculopatia difusa, o diagnóstico de toxemia da gravidez é bastante direto. No entanto, uma série de investigações está disponível não apenas para monitorar complicações, mas também para avaliar o prognóstico.

Uma lista de investigações junto com sua importância segue:

Hematologia:

uma. Hb e PCV, para anemia e hemodiluição por hipervolemia ou por hemólise.

b. Plaquetas e Produtos de degradação de fibrina (FDPs), para coagulopatia de consumo e Síndrome HELLP

Bioquímica:

uma. Ureia, creatinina e ácido úrico para monitorização da função renal

b. AST / ALT, para monitorização da função hepática

Sonografia:

uma. Modo B / M, para tamanho fetal, volume de licor e atividade cardíaca

b. Doppler, para fluxo sanguíneo materno / fetal

Gestão de toxemia:

Os objetivos do manejo da toxemia são:

1. Proteção da mãe de complicações hipertensivas e metabólicas com continuação da gravidez até que a entrega segura seja possível.

2. Nascimento de um lactente em um momento ideal, pelo método mais seguro e em condições de sobreviver ao período neonatal precoce.

3. Restauração completa da saúde materna sem uso indevido de drogas de terceiro estágio e negligência pós-parto.

Os princípios do manejo bem sucedido da toxemia são:

1. Diagnóstico precoce e avaliação

2. Admissão antecipada e vigilância rigorosa.

3. Entrega antecipada que é otimamente cronometrada.

Tratamento Expectante e Monitoramento:

Todas as mulheres grávidas consideradas hipertensas no segundo trimestre devem ser submetidas a um exame pré-natal a cada duas semanas no Mês 7, Mês 8 e todas as semanas no Mês 9. A pressão arterial, o peso corporal e o valor da albumina urinária devem ser cuidadosamente registrados. O perfil hematológico e bioquímico deve ser realizado inicialmente mensalmente e após 2 semanas, se for encontrado anormal. A ultrassonografia e o Doppler vascular devem ser repetidos pelo menos uma vez por mês ou até quinzenalmente, se a RCIU grave for observada.

Protocolo durante a hospitalização:

Qualquer paciente com toxemia com pressão arterial maior que 170/110 mm de Hg, com ou sem sinais de hiperexcitabilidade neuronal, deve ser hospitalizado imediatamente.

O protocolo para vigilância constante durante a internação deve ser:

uma. Pressão arterial e gráficos de movimentos fetais 4 por hora

b. Peso corporal e albumina de urina diariamente

c. Vigília para sinais de excitabilidade neuronal e descompensação durante as rondas da enfermaria, duas vezes por dia.

d. Avaliação da função hepática / renal e da coagulopatia em dias alternados e até diariamente se anormal.

Prazo de entrega:

Uma entrega rápida, porém otimizada, é o tratamento mais eficaz para a toxemia da gravidez e a única cura conhecida. Se a gestação exceder 34 semanas, o feto estiver maduro e um bom cuidado neonatal for viável, a indução imediata do parto pode ser feita. Se a hipertensão for acelerada e houver eclâmpsia iminente, o parto urgente é indicado independentemente da idade gestacional e da maturidade fetal. Se a toxemia é leve e o feto é imaturo, pode-se comprar mais algumas semanas no útero para melhorar a maturidade fetal e as chances de sobrevivência.

Rest Diet e Drugs:

O conselho mais importante no manejo da toxemia da gravidez é o repouso no leito. Muitas vezes, a posição lateral esquerda é sugerida na crença de que melhora a perfusão útero-placentária. Um sedativo leve pode ser apropriado se houver ansiedade associada.

Uma dieta rica em cálcio na forma de produtos lácteos, ovos e carnes é útil. Alguns sugerem que os óleos de peixe, em virtude de suas propriedades vasodilatadoras e de agregação plaquetária, são extremamente úteis. Agentes anti-hipertensivos não só protegem a mãe dos efeitos nocivos da pressão arterial elevada, mas também retardando o progresso da toxemia, ajudam a ganhar tempo valioso para a maturidade fetal. O papel presumido das plaquetas e prostaglandinas na patogênese da toxemia é a razão por trás do uso de baixas doses de aspirina na gravidez.

Anti-hipertensivos preferidos:

Os agentes anti-hipertensivos não impedem o aparecimento ou o progresso da proteinúria na toxemia nem melhoram o fluxo sanguíneo útero-placentário. No entanto, elas protegem a mãe de complicações hipertensivas e compram um tempo valioso para uma melhor maturidade e sobrevivência fetal. Uma compreensão adequada da hemodinâmica da gravidez e da fisiopatologia da toxemia ajuda a conceber abordagens terapêuticas racionais para o controle efetivo da pressão arterial.

Além disso, a devida consideração deve ser dada aos potenciais efeitos adversos dos agentes anti-hipertensivos sobre o bem-estar fetal. Como a resistência vascular periférica elevada é a anormalidade predominante na hipertensão gestacional, os vasodilatadores são os medicamentos preferidos em seu tratamento.

(a) Metil Dopa é um medicamento de ação central que resistiu ao teste do tempo no tratamento da hipertensão da gravidez. Tem eficácia inquestionável e segurança comprovada com a limitação do início lento da ação.

Os efeitos adversos incluem letargia e sonolência. Metil-dopa ocasionalmente causa um teste falso-positivo de Coomb, que interfere na correspondência cruzada do sangue. A dose varia de 250 a 500 mg administrada três vezes ao dia.

(b) A hidralazina é um vasodilatador de ação periférica, altamente eficaz na redução da pressão arterial. A hidralazina também, como a metil-dopa, é uma droga popular e consagrada pelo tempo, sem toxicidade fetal, mas com rápido início de ação. Os efeitos adversos incluem cefaléia, rubor, palpitação e edema, que às vezes são inaceitáveis ​​para os pacientes. O faz é de 25 mg dada 4-6 horas.

(c) nifedipina; liberação prolongada A nifedipina é um bloqueador dos canais de cálcio com ação vasodilatadora predominante. A nifedipina é eficaz em todos os graus de hipertensão e, quanto maior a pressão arterial, maior é a queda.

Os efeitos adversos vasodilatadores, como dor de cabeça e rubor, ocorrem com a hidralazina. Ao inibir o influxo de cálcio no miométrio, pode inibir as contrações uterinas. A dose habitual é de 10 a 20 mg administrada uma ou duas vezes por dia.

Anti-hipertensivos questionáveis:

Certos agentes anti-hipertensivos têm eficácia e / ou segurança duvidosa no tratamento da hipertensão na gravidez.

Vamos dar uma breve olhada neles:

uma. Os beta-bloqueadores têm uma meia-vida prolongada e uma curva dose-resposta plana, o que os torna inadequados para o controle da pressão arterial instável da gravidez. Além disso, os beta-bloqueadores causam bradicardia fetal, hipoglicemia e retardo de crescimento.

b. Os alfa-bloqueadores são potentes vasodilatadores, pois inibem a vasoconstrição mediada pelo receptor-a. Eles tendem a causar hipotensão profunda e prolongada, que pode induzir insuficiência placentária grave e sofrimento fetal.

c. Diuréticos; há uma tentação de prescrever diuréticos na presença de hipertensão e edema, mas eles devem ser retidos. Os diuréticos contraem o volume plasmático, reduzem a perfusão útero-placentária e ativam o sistema renina-angiotensina, que são contraproducentes na hipertensão da gravidez.

d. Inibidores da ECA; Os inibidores da enzima conversora da angiotensina e a classe mais recente de antagonistas dos receptores da angiotensina (losartan) estão absolutamente contraindicados no tratamento da hipertensão na gravidez de qualquer etiologia.

Controle de pressão arterial urgente:

Se a pressão diastólica exceder 110 mm de Hg, especialmente na presença de hiperreflexia, dor de cabeça e distúrbios visuais, convulsões, encefalopatia ou papiledema, ela precisa ser diminuída de forma agressiva por um dos seguintes métodos:

uma. Nifedipina Sublingual; A nifedipina pode ser administrada por via sublingual, apertando-se uma cápsula de gelatina mole de 5 ou 10 mg sob a língua. O início da ação leva de 10 a 15 minutos e pode ser repetido a cada 4 a 6 horas, dependendo do requisito.

b. Clonidina Oral; A clonidina é uma droga simpaticolítica oral com rápido início de ação em 30 a 60 minutos. A dose é 0, 1 mg administrada por via oral e repetida 1 a 2 horas. Como a clonidina causa sedação, ela deve ser evitada na presença de encefalopatia. Outro risco de terapia com clonidina é a hipertensão rebote.

c. Infusão de nitroglicerina; A nitroglicerina parenteral é indicada se a hipertensão for sustentada e houver edema pulmonar associado. A infusão de nitroglicerina requer monitoramento rigoroso.

d. Infusão de nitroprussiato; O nitroprussiato pode ser utilizado apenas em situações extremas, uma vez que a perfusão requer monitorização cuidadosa e existe algum risco de toxicidade por cianeto.

Metoprolol Intravenoso:

O metoprolol pode ser administrado por via intravenosa se houver taquicardia extrema devido à ansiedade, tireotoxicose ou anemia grave, na ausência de insuficiência cardíaca congestiva.

Frusemide intravenosa:

A frusemida é administrada por via intravenosa nestas situações apenas se houver edema pulmonar ou insuficiência renal oligúrica. Tem também papel empírico como descongestionante cerebral na encefalopatia hipertensiva. Durante o controle urgente da pressão arterial em situações de emergência, vale a pena iniciar um anti-hipertensivo oral para o controle da pressão arterial nos dias seguintes.

Aspirina de Baixa Dose:

Há um crescente corpo de evidências, o que sugere que a baixa dose de aspirina pode prevenir a eclâmpsia e este é um passo emocionante no manejo da toxemia. A razão por trás de seu uso é que o desequilíbrio de tromboxane - prostacychn plaquetário está implicado na fisiopatologia da toxemia e baixa dose de aspirina inibe a síntese de tromboxane plaquetária pré-sistemicamente antes que a síntese de prostaciclina seja inibida.

O Estudo Colaborativo de Baixa Dosagem de Aspirinas na Gravidez (CLASP) mostrou benefícios modestos em certos subgrupos de pacientes com 75 mg de aspirina por dia administrados de 12 a 16 semanas em diante. Mas, como com qualquer nova terapia, há preocupações quanto à segurança com um risco teórico de teratogênese, hemorragia, fechamento ductal prematuro e síndrome de Reye. Os problemas não resolvidos incluem a seleção do paciente, a dose e o tempo de início e a duração do tratamento.

Embora exista a tentação de usar amplamente a aspirina em baixas doses, ela é recomendada para uso apenas nos seguintes subgrupos de pacientes:

1. Hipertensão crônica no primeiro trimestre

2. Diabetes mellitus com vasculopatia difusa

3. LES com anticorpos anti-cardiolipina positivos

4. Forte história de toxemia recorrente.

Glucocorticóides:

Um parto expedito é a única cura conhecida para a toxemia da gravidez se houver hipertensão acelerada e toxemia iminente, o parto urgente é indicado independentemente da idade gestacional e da maturidade fetal. No entanto, em toxemia leve quando o feto é imaturo, vale a pena comprar mais algumas semanas no útero para melhorar a maturidade fetal e as chances de sobrevivência neonatal. É nesta última situação que os glicocorticoides são administrados na crença de que eles melhorariam a maturação pulmonar fetal.

Tratamento Anticonvulsivante:

A base do manejo da eclâmpsia são os anticonvulsivantes. Apesar da disponibilidade de uma ampla gama de medicamentos antiepilépticos, apenas dois são considerados adequados na eclâmpsia, nomeadamente diazepam e fenitoína. Os barbitúricos, fenotiazinas, paraldeído e opiáceos causam muita depressão respiratória fetal e materna e, portanto, devem ser evitados. Para o tratamento de convulsões eclampticas, o diazepam é administrado numa dose de 10 a 40 mg na forma de um bolus endovenoso lento. Isto é seguido por hiperreflexia persistente na mãe.

O diazepam tem um efeito anticonvulsivante previsível com uma sedação relativamente menos profunda. No entanto, o pediatra deve ser informado sobre esta forma de tratamento, pois pode antecipar um baixo índice de Apgar e uma estadia em viveiro agitado.

A fenitoína sódica é administrada em dose de ataque de 300mg a 600mg por via intravenosa, seguida de 100mg a cada 6 horas para não exceder 1000mg em 24 horas. Isso é continuado até pelo menos 24 horas desde o último ajuste ou entrega. Alguns até preferem dar fenitoína 300 a 400 m por dia para profilaxia contra convulsões se a eclâmpsia for iminente.

Sulfato de magnésio pode ser administrado em uma dose de 5 gramas por via intravenosa como uma solução de 10 por cento em 15 a 20 minutos. Isto é seguido por 1 grama por hora como uma infusão de 24 gramas por litro. O sulfato de magnésio tem uma janela terapêutica estreita e deve ser interrompido assim que haja hiporreflexia ou a freqüência respiratória caia para 12 por minuto.

Raramente, para o controle de convulsões refratárias a medicamentos, um anestesista deve estar envolvido para administrar um anestésico geral e colocar o paciente em suporte ventilatório artificial.

Descongestionantes cerebrais como manitol, frusemida e esteróides têm apenas um papel empírico no tratamento de convulsões eclampáticas.

Gerenciamento pós-parto:

Um dos principais objetivos do manejo da toxemia é a restauração completa da saúde materna. Como o parto é uma cura eficaz, a maioria das manifestações toxêmicas se resolve rapidamente nas próximas 48 horas. A eclâmpsia pós-parto em desenvolvimento de novo 1-10 dias após o parto é rara. Todas as intervenções terapêuticas iniciadas antes ou durante o parto devem continuar por pelo menos 48 horas após o parto.

Todos os pacientes devem ser reavaliados em 2 semanas após o parto. Tipicamente, a hipertensão de toxemia ou hipertensão gestacional transitória diminui nessa época. Se a hipertensão persistir além desse período, é indicativa de doença vascular crônica e hipertensão essencial ou secundária. Agora é a hora de fazer investigações radiológicas e invasivas detalhadas. É preciso também permanecer vigilante para o possível desenvolvimento de insuficiência renal pós-parto.