Abordagem para o Controle da Falta de Ar Aguda

Abordagem para a gestão da falta de ar aguda - por Harminder Singh!

Introdução:

Falta de ar ou dispnéia é definida como “uma consciência anormalmente desconfortável da respiração”. É um do sintoma apresentando mais comum em uma emergência. Tem causas variadas (tabela 1) e o tratamento correto depende de um diagnóstico preciso. Este artigo é uma tentativa de apresentar uma abordagem prática para avaliação e diagnóstico diferencial de um paciente dispneico na sala de emergência.

Muitas dessas causas, como grandes derrames pleurais, pneumonia, pneumotórax, infarto agudo do miocárdio, efusões pericárdicas grandes são facilmente diagnosticadas em ECG simples e radiografia de tórax. Estes não serão discutidos aqui. Vamos nos concentrar principalmente no diagnóstico diferencial e avaliação da asma brônquica (BA), doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), insuficiência ventricular esquerda (LVF) e síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), que são comuns e podem precisar ser diferenciados uns dos outros .

História e Exame Físico:

História:

Uma história detalhada geralmente aponta para o diagnóstico correto. Vários pontos da história são úteis. Dispnéia verdadeiramente episódica e recorrente com períodos assintomáticos é vista na BA, na embolia pulmonar recorrente, na dispnéia carcinoide e psicogênica. A associação de dor torácica com dispneia deve levantar suspeita de infarto agudo do miocárdio, pericardite, embolia pulmonar, pneumonia, derrame pleural e pneumotórax. O tipo de dor no peito esclareceria ainda mais a origem dessa dor.

História de edema pés deve fazer um considerar insuficiência cardíaca direita, doenças pericárdicas, insuficiência renal crônica e embolia pulmonar recorrente (TVP). A presença de sibilância significativa é observada na DA, DPOC, FEVE avançada, embolia pulmonar, carcinoide e obstrução respiratória alta (estridor).

Exame:

Um paciente sem ar apresenta taquicardia e taquipnéia, respostas inespecíficas. A presença de cianose em um paciente sem respiração é grave e é observada na DPOC com ou sem cor pulmonale, obstrução grave das vias aéreas superiores, shunts direita a esquerda e CCF (cianose periférica).

JVP elevado é um sinal clínico muito útil, que diferencia as causas cardíacas e respiratórias. O exame da PCJ elevada em um paciente sem ar é difícil devido ao aumento dos movimentos respiratórios, uso de músculos acessórios da respiração e taquipnéia acentuada.

Aumento de JVP em um paciente dispneico sugere insuficiência cardíaca direita, tamponamento cardíaco, infarto do miocárdio do ventrículo direito, embolia pulmonar maciça e sobrecarga de líquidos na ACR. Pulsus paradoxus (uma queda inspiratória de ≥ 10 mmHg) é um sinal útil e é visto na BA grave, na DPOC e no tamponamento cardíaco. Exame detalhado do sistema cardiovascular e respiratório revelará achados clínicos específicos indicativos de várias doenças mencionadas.

O primeiro passo é tentar estabelecer uma causa cardíaca ou respiratória da dispneia (tabela 2), que pode nem sempre ser fácil. O exame cuidadoso dos sistemas respiratório e cardiovascular diferenciará a maioria das causas de falta de ar. No entanto, a diferenciação entre BA e LVF pode ser quase impossível (tabela 3). Além disso, com o edema pulmonar, é necessário considerar o edema pulmonar cardiogênico versus não cardiogênico (tabela 4).

Investigações:

Após uma história detalhada e exame físico, se o diagnóstico ainda não estiver claro, cinco investigações esclarecerão a situação em quase todas as causas.

Esses incluem:

a) ECG:

O ECG deve ser visto cuidadosamente à luz da apresentação clínica. As características do EGG de certas condições, com resultados específicos de EGG, são apresentadas na Tabela 5. Um paciente gravemente sem respiração pode ter um EGG quase normal. Isso é comum em pacientes com BA, GOPD, SDRA, embolia pulmonar e muitas causas de insuficiência ventricular esquerda, como hipertensão, miocardite e cardiomiopatia dilatada. Mesmo pacientes com infarto do miocárdio podem ter EGG não diagnóstico na apresentação. Quando se suspeita fortemente de infarto do miocárdio por motivos clínicos, deve-se obter eletrocardiogramas seriados antes de excluir o infarto do miocárdio.

(b) Raio X do tórax:

Um bom filme torácico diagnostica derrame pleural, pneumotórax, pneumonia, SARA e edema pulmonar cardiogênico. Assim como com o EGG, um paciente com falta de ar pode ter peito de raio-x próximo do normal, como BA, GOPD, embolia pulmonar, aspiração de corpo estranho, causa metabólica, causas psicogênicas e edema pulmonar devido à hipertensão, infarto agudo do miocárdio e miocardite precoce. As alterações radiológicas levam várias horas para se desenvolver, portanto, os casos que se apresentam precocemente podem não apresentar características radiológicas e a radiografia pode ter que ser repetida se a suspeita clínica for forte.

(c) Análise de gasometria arterial (gasometria arterial):

Deve ser realizado sem fornecer oxigênio na apresentação e após administrar oxigênio ao paciente por pelo menos 30 minutos. Os achados estão descritos na tabela 6. Os achados do BRA são dependentes da gravidade e duração do estado de doença.

Os achados no início agudo de falta de ar sem resposta compensatória são apresentados na tabela. O efeito da gravidade na ABG é discutido abaixo nos respectivos estados de doença. Deve-se notar primeiro se a falta de ar está associada à hipóxia ou não.

A dispnéia sem hipóxia é psicogênica ou metabólica. No quadro de falta de ar aguda, a hipóxia com hipernapneusa ocorre na DPOC com exacerbação aguda. BA, edema pulmonar e SDRA são indistinguíveis com base nos achados do BRA.

d) Teste de Função Pulmonar na Cama de Cabeceira (PFT):

Isso deve incluir a avaliação do pico de fluxo expiratório (PFE) e volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF). Ambos os parâmetros são necessários para determinar a gravidade de BA e DPOC e sua resposta aos medicamentos.

e) Ecocardiografia:

Esta não é uma investigação essencial em um caso comum de dispneia grave. No entanto, ajuda em casos que têm doenças respiratórias e cardíacas coexistentes. É essencial quando há suspeita de tamponamento cardíaco. Depois de ter diagnosticado a causa da dispneia, vamos analisar os problemas de gestão.

Avaliação de um caso de asma brônquica:

Todos os casos de asma brônquica devem ser examinados quanto às características de asma grave (tabela 8) e asma potencialmente fatal (Tabela 9). ECG e radiografia de tórax não são notáveis, embora sejam necessárias para excluir outras causas. O ABG não é necessário em todos os casos de BA, mas deve ser feito na asma aguda grave e, quando o PEFR e o VEF, são inferiores a 25% do valor previsto.

Na ABG, os casos leves demonstram hipoxemia leve e hipocapnia com pH normal. No entanto, na asma grave pode ocorrer alcalose respiratória (48%), acidose respiratória (26%), acidose metabólica com acidose respiratória ou alcalose (26%). A hipocapnia é usual.

A presença de hipercapnia ou normocapnia é um sinal de asma grave. Todos os casos de BA apresentados à vítima devem ter medidas de PFE, pois a obstrução grave pode estar presente sem dispnéia grave. Da mesma forma, mesmo uma leve redução no broncoespasmo pode reduzir significativamente a dispneia, embora a obstrução grave significativa possa persistir. Isto pode resultar em uma descarga prematura ou descontinuação do tratamento.

As diretrizes práticas para o diagnóstico e manejo da asma brônquica 1997 foram mostradas no diagrama (figura 1). Isso mostra que o acompanhamento seriado do PEFR é um método preciso e conveniente de acompanhamento de um caso de BA em situações de emergência. A oxigenoterapia deve ser administrada para manter a SaO ₂ em 90% ou mais. Em lactentes, mulheres grávidas e aqueles com doença cardíaca associada SaO ₂ deve ser mantida em 95 por cento ou mais.

Os inaladores dosimetrados com espaçador são tão úteis quanto um nebulizador em um paciente adulto. No entanto, a terapia nebulizadora contínua é mais eficaz em lactentes e pacientes adultos gravemente obstruídos. Os agonistas b-2 subcutâneos não proporcionam vantagem sobre o medicamento inalado. Com a disponibilidade de agonistas beta-2, a teofilina e a aminofilina não são recomendadas.

Esteróides devem ser usados ​​em todos os casos de asma grave e asma dependente de esteróides. Esteróides de baixa dose dão resultado semelhante a longo prazo como dose alta. Os esteróides intravenosos proporcionam o mesmo benefício a longo prazo que os esteróides orais. Mucolíticos e ansiolíticos não são benéficos e podem ser prejudiciais e devem ser evitados.

Avaliação de um caso de DPOC:

A American Thoracic Society descreveu três estágios da DPOC (tabela 7). O estágio I não se apresenta à vítima a menos que exacerbação aguda, quando será necessária a reestratificação. Diferentemente da BA, a DPOC deve ser avaliada com ABG ao invés de PEFR.

Com base na avaliação clínica e na GAB, deve-se tomar uma decisão para hospitalizar o paciente (Tabela 10). Pacientes com DPOC são tratados como para BA com agonistas b-2, agentes anti-alérgicos, esteróides, antibióticos e oxigênio.

Com exceção da oxigenoterapia, os princípios de uso dos medicamentos são os mesmos da BA. O excesso de oxigênio pode piorar a hipóxia e precipitar a necessidade de ventilação nos casos de DPOC. A figura 2 sugere o método de monitorização da oxigenoterapia.

Gestão de um Caso de Edema Pulmonar:

A base do tratamento do edema pulmonar é oxigênio, morfina, diuréticos, suporte inotrópico e vasodilatadores. Uma discussão detalhada do tratamento está fora do escopo deste artigo, no entanto, dois aspectos importantes, a terapia diurética e o suporte inotrópico merecem destaque. Diuréticos de alça intravenosa, por exemplo, furosemida, devem ser administrados em doses de 80-120 mg em pequenas partes para que sejam eficazes. Pacientes que estão em diuréticos de longa duração podem precisar de doses ainda mais altas de furosemida. A incapacidade de produzir um débito urinário adequado, mesmo após uma boa dose de diuréticos, deve levantar a suspeita de resistência a diuréticos (Tabela 11).

Caso seja encontrada resistência diurética, use doses crescentes de diuréticos, adicione um diurético poupador de K ⁺ como a espironolactona, reduza os vasodilatadores e aumente o suporte inotrópico, e adicione dopamina na dose vasodilatadora renal (2-5 µg / Kg / min). A escolha do agente inotrópico também é crucial no manejo da insuficiência cardíaca. Diferenças nas ações de dopamina e dobutamina, dois inotrópicos comumente usados ​​são mencionados na Tabela 12.

Essas diferenças sugerem claramente que a dobutamina é o inócromo inicial de escolha em praticamente todas as situações, exceto quando uma hipotensão significativa está associada. Se a dobutamina precipitar ou piorar a hipotensão, uma combinação de dobutamina e dopamina pode ser usada.

Concluir um diagnóstico correto e o tratamento imediato de um paciente gravemente ofegante é um desafio que todos enfrentamos na vítima. É necessário um clínico muito vigilante e astuto para chegar a uma conclusão sobre o diagnóstico e tratamento desses pacientes.