Infarto Agudo do Miocárdio (MI): 'Uma Preocupação com o Médico'

Infarto Agudo do Miocárdio (MI): 'Uma Preocupação com o Médico' - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!

Introdução:

O infarto do miocárdio (IM) é um importante problema de saúde na atualidade, afetando não apenas os idosos, mas também os mais jovens, na terceira e quarta décadas. A incidência de infarto agudo do miocárdio nos EUA é de 3 a cada minuto ou 1, 5 milhão de casos a cada ano. Dados indianos revelam uma incidência de 30 por 1000 na população rural e 80 por 1000 na população urbana. Significativamente, houve um aumento de 9 vezes no risco de doença cardíaca coronária (DAC) no urbano e um aumento de 2 vezes na população rural nas últimas duas décadas. Neste contexto, a prevenção do EM assume uma importância ainda maior.

O IM geralmente se deve a alterações dinâmicas intra-coronarianas em uma placa aterosclerótica que leva à oclusão da artéria coronária. Três etapas seqüenciais no desenvolvimento de infarto do miocárdio incluem o desenvolvimento da placa aterosclerótica; rompimento da placa e formação de trombos com oclusão da artéria relacionada ao infarto.

Portanto, as etapas lógicas na prevenção do MI seriam:

uma. Prevenção do desenvolvimento de placa, que está sob prevenção primária

b. Estabilização de placa

c. Prevenção de ruptura de placa

d. Minimizando a formação de trombos

e. Abertura precoce da artéria relacionada ao infarto.

Prevenção primária:

Para ter uma compreensão profunda da prevenção primária, é preciso identificar e aprender sobre os fatores de risco para a aterosclerose.

Fatores de risco para aterosclerose e seu controle:

Existem vários fatores de risco para a aterosclerose.

Estes podem ser divididos em dois grupos:

(a) Modificáveis, como tabagismo, diabetes, hipertensão e síndrome X

(b) Não modificáveis, como idade, sexo e hereditariedade

Destes, uma relação causal foi estabelecida apenas para três dos fatores acima mencionados, ou seja, tabagismo, hipertensão e hiperlipidemia.

1. Fumar:

Vários estudos relataram associação de tabagismo e infarto do miocárdio. O efeito do tabagismo não se deve apenas à nicotina, mas também a outros 4.000 constituintes da fumaça do cigarro, como o tiocianato e o monóxido de carbono. Os fumantes têm um risco 3-5 vezes maior de CHD, quando comparados aos não-fumantes. A cessação do tabagismo reduz o risco para o nível de não fumante dentro de 3 anos após ter parado de fumar (Teste de Intervenção com Fatores de Risco Múltiplos). Fumar atua em todos os estágios da aterogênese.

Pode promover o desenvolvimento da placa por:

uma. Lesão de células endoteliais

b. Ativação plaquetária

c. Redução do colesterol HDL e

d. Produção reduzida de prostaciclina

Pode promover a ruptura da placa pela elevação aguda induzida pela nicotina na PA e na frequência cardíaca.

Fumar pode promover a formação de trombo sobre uma placa quebrada por:

uma. Adesão e ativação de plaquetas

b. Fibrinogênio aumentado

c. Aumento da liberação de tromboxane e

d. Reologia sanguínea anormal

Medidas preventivas de tabagismo:

(a) Aconselhamento médico tem uma taxa de sucesso de 6, 1%.

(b) Autoajuda, induzindo o biofeedback com uma taxa de sucesso de 18, 1%.

(c) Métodos farmacológicos como goma de mascar e adesivos de nicotina, que têm uma taxa de sucesso de 20% a 26%.

(d) Methoxasorlen (que diminui o metabolismo da nicotina)

(e) bloqueadores dos receptores AMPA / Kinate

2. Hiperlipidemia:

O aumento dos níveis de colesterol no sangue acima de 200 mg / dl está associado a um aumento de 4 a 6 vezes no risco de doença coronariana. O colesterol HDL é protetor, uma vez que remove o colesterol da placa pelo transporte reverso, enquanto o LDL oxidado inicia a formação de placa pela sua incorporação nos macrófagos para formar células espumosas, formação de estrias gordurosas, seguida de proliferação celular suave.

É a relação entre Total: HDL e LDL: HDL, que é mais significativo do que os níveis individuais de HDL ou LDL. Índios têm altos níveis de triglicérides e VLDL em comparação com amostras da população ocidental. Além disso, talvez a aterosclerose em índios ocorra em níveis mais baixos de colesterol quando comparada à população ocidental.

Medidas preventivas:

Reduzir a ingestão de gordura total e colesterol e um aumento modesto na ingestão de gordura insaturada ajuda na prevenção de hiperlipidemia e seus efeitos nocivos. A proporção de ácidos graxos poliinsaturados, monoinsaturados e saturados, bem como os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 na dieta são importantes. Óleo de mostarda refinado e ghee têm uma boa relação de ômega 3 para ômega 6, enquanto os óleos de peixe são ricos em ácidos graxos ômega 6.

3. Hipertensão:

A elevação da PA sistólica e diastólica está associada a um aumento de 27% no risco de eventos coronarianos.

Medidas preventivas:

Além da terapia farmacológica ideal, as medidas não farmacológicas incluem perda de peso, exercícios aeróbicos, redução da ingestão de sódio, redução do consumo de álcool e educação sobre hipertensão.

4. Obesidade e atividade física:

A obesidade está associada à hipertensão, anormalidades do perfil lipídico e intolerância à glicose, que melhoram com a redução do peso. A redução do peso dos níveis de obesidade para um peso corporal ideal reduz o risco de infarto do miocárdio em 35 a 55 por cento. O IMC (índice de Quetelet) deve ser de 27, 3 kg / m ² para mulheres e 27, 8 Kg / m ² para homens.

Medidas preventivas:

De baixo teor de gordura, alta fibra, dieta moderada a muito baixa em calorias, aumento da atividade física, são úteis e têm seus próprios benefícios e riscos. Não se deve esquecer uma causa orgânica para a obesidade.

5. Pós mulheres na menopausa:

As taxas de DAC são relativamente baixas entre as mulheres na pré-menopausa, mas aumentam acentuadamente com a idade. Razão de taxas entre homens e mulheres crescem mais estreitas com o aumento da idade. A HRT reduz o risco em 40% a 50%. O estrogênio diminui o LDL em 4% e o HDL em 10% em uma dose diária de 0, 625 mg. Também diminui o tônus ​​vascular e a impedância arterial, enquanto aumenta o fluxo sanguíneo.

6. Diabetes:

Resistência insulínica, triglicérides elevados, HDL baixo, adiposidade central e hipertensão, comuns no diabetes mellitus tipo 2, promovem a aterogênese. A glicação não enzimática da LDL sinaliza os eventos iniciais na aterogênese. Outras lipoproteínas, como partículas ricas em triglicéridos ou lipoproteínas, aumentam a agregação plaquetária.

Um nível aumentado de fibrinogênio também pode desempenhar um papel. Medidas preventivas: incluem controle da dieta, hipoglicemiantes orais (hipoglicemiantes ou anti-hiperglicêmicos) e insulina, cuja escolha deve estar de acordo com o perfil do paciente e a insulina.

7. Fatores dietéticos:

O aumento da ingestão de gorduras saturadas e ácidos gordos trans está associado a um risco aumentado de enfarte do miocárdio. Fatores como frutas, vegetais, fibras, ácidos graxos mono e poliinsaturados e quantidade moderada de álcool são protetores. Um drinque por dia reduz o risco em 30% a 50%.

8. Lipoproteína a:

A lipoproteína-a consiste de uma molécula de apolipoproteína (a) ligada à porção apolipoproteína B-100 de LDL por uma ligação sulfidrila1. Tem homologia com o plasminogênio e inibe a fibrinólise por competir com o plasminogênio. Níveis superiores a 30 mg / dl são considerados elevados. Medidas de prevenção incluem ácido nicotínico, bezafibrato, estrogênio e estanazol.

9. Fatores psicológicos:

Tais como depressão, ansiedade e outro estresse psicológico parecem aumentar o risco de doença coronariana.

10. Fatores de risco hemostáticos:

O fibrinogênio, o inibidor do ativador do plasminogênio PA, o fator de von Willebrand, o fator VII e os níveis elevados de homocisteína estão associados a um risco aumentado de doença coronariana, mas seu papel ainda não está comprovado.

Mecanismo de Prevenção Secundária:

Uma vez formada uma placa ateromatosa, rompe-se e sobrepõe-se à formação de trombos, levando à oclusão da artéria coronária e ao IM.

Prevenção de ruptura da placa:

A ruptura de uma placa pode ser evitada por três mecanismos.

Redução de forças mecânicas:

Os betabloqueadores, ao evitar o aumento das catecolaminas, diminuem o estresse hemodinâmico nas placas e previnem a ruptura.

Estabilização da placa:

(1) por agentes hipolipemiantes:

Coenzima da HMG Inibidores da redutase, como as estatinas, diminuem o conteúdo lipídico e a densidade dos macrófagos, evitando assim o espessamento da cobertura fibrosa. Além da estabilização da placa, as estatinas também possuem propriedades anti-inflamatórias e anti-trombóticas. Outros agentes hipolipemiantes incluem a colestiramina e derivados do ácido fíbrico, como o gemfibrozil.

(2) Inibidores da ECA:

Tais como Ramipril e captopril atuam por proteção vascular devido ao aumento dos níveis de bradicinina e supressão de células musculares lisas devido à enzima conversora de angiotensina contida neles. Eles também promovem fibrinólise.

(3) Antioxidantes:

Os dados indicam que a oxidação da LDL acelera o processo aterogénico recrutando a formação de autoanticorpos estimulando os monócitos, os macrófagos, a formação de células espumosas e aumentando o tónus vascular. Dados de ensaios clínicos sobre antioxidantes em CHD são conflitantes. O estudo CHAOS mostra uma redução de 40 por cento na CHD em pacientes que receberam vitamina E 400-800 unidades / dia. Em comparação, os ensaios finlandês e HOPE não mostraram nenhum benefício. O objetivo do teste de esperança foi prorrogado por dois anos para posterior confirmação.

(4) Antibióticos:

Embora vários patógenos (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, vírus do herpes, citomegalovírus e vírus influenza) tenham sido implicados, a evidência mais forte existe para C pneumoniae (1996, Hammond et al). Em um estudo, o título aumentado de anticorpos com risco de desenvolver IM foi demonstrado e o risco foi atenuado com a administração de 500 mg de Azitromicina BD por 3-6 dias. No entanto, o papel desses patógenos e antibióticos na prevenção de DAC permanece controverso.

Prevenção da vasoconstrição:

Os bloqueadores dos canais de cálcio diltiazem e verapamil são potentes agentes cronotrópicos e ionotrópicos negativos do que a nifedipina. Ao prevenir o vasoespasmo coronário, reduzir a PA, prevenir a arritmia reentrante e diminuir a demanda de oxigênio, os bloqueadores dos canais de cálcio são úteis na prevenção do IM.

Prevenção da formação de trombos superimpostos:

O uso de drogas antitrombóticas está associado à diminuição da formação de trombos.

Esses incluem:

A. Aspirina:

Por inibição da ciclo-oxigenase, reduz a agregação plaquetária. O ISIS-2 mostra uma redução de 25% na mortalidade e outros desfechos de doença coronariana.

B. Ticlopidina:

Inibe a agregação plaquetária induzida pelo ADP. A tioenopiridina, outra droga deste grupo, que foi usada no estudo CAPRIE, teve uma meia-vida mais longa e um perfil de segurança melhor do que a ticlopidina.

C. Anticoagulantes orais:

O papel destes ainda é conflitante. Atualmente, o Estudo de Reimplantação de Cumarina - Aspirina (CARS) está estudando seu papel quando usado com aspirina.

D. Heparina:

Numerosos estudos demonstraram uma redução do IAM e isquemia refratária com o uso de infusão de heparina. A heparina de baixo peso molecular apresenta resultados superiores em vários ensaios. No estudo ESSENCE, a enoxaparina levou à redução do risco de morte ou IM, 16% contra 19, 8% em comparação com a heparina não fracionada. Outros estudos incluem FRISC e FRIC. Novo estudo do HART II mostrou benefícios da HBPM sobre a HNF em casos de IAM e quanto à mortalidade e re-oclusão da IRA.

E. Antagonistas dos Receptores da Glicoproteína IIb / IIIa:

O receptor GpIIb / IIIa pertence a uma classe de integrinas. Estes estão localizados na membrana da célula plaquetária com especificidade para a ligação do fibrinogênio, o que leva à agregação plaquetária pela ancoragem do fibrinogênio. Os antagonistas do receptor GpIIb / IIIa evitam essa ligação do fibrinogênio aos receptores.

Os membros desta classe são Abciximab (Reopro); No ensaio EPIC, todos os doentes receberam aspirina com abciximab antes de PTCA e continuaram durante 12 horas. Após esse procedimento, houve uma redução de 35% na Ml / morte em 30 dias, mantida até 3 anos. Outros exemplos incluem o Lamifiban (ensaio PARAGON), o Tirofiban (ensaio PRISM) e o Eptifiban (ensaio PURSUIT).

Conclusões

Muitas estratégias atuais e promissoras para a prevenção de doenças cardiovasculares estão diretamente relacionadas aos conceitos em evolução na patogênese da aterosclerose. Estratégias de prevenção relacionadas à redução de lipídios, repleção de antioxidantes, realce fibrinolítico e restauração da função endotelial estão passando por uma intensa investigação clínica e provavelmente chegarão à prática padrão dentro de alguns anos.

Da mesma forma, à medida que as evidências se acumulam em relação ao valor preditivo dos fatores de risco hemostáticos e trombóticos, é provável que surjam estratégias de rastreamento baseadas na população que permitam o direcionamento específico de indivíduos de alto risco. A este respeito, a identificação de marcadores genéticos pode revelar-se excepcionalmente valiosa e tornar-se uma rotina no futuro, como o colesterol é hoje.