Infarto Agudo do Miocárdio: Tendências Atuais na Gestão

Infarto agudo do miocárdio Tendências atuais na gerência por NC Krishnamani!

Introdução:

Apesar dos avanços impressionantes no diagnóstico e manejo nas últimas três décadas, o infarto agudo do miocárdio (IAM) continua sendo um grande problema de saúde pública. Apesar do sucesso gratificante, vários estudos observacionais ainda indicaram a necessidade de melhoria no manejo do IAM. Antes da era trombolítica, o Elixiveicms tipicamente classificava o IAM em infarto de onda Q ou infarto de onda Q, com base no padrão de ECG de evolução ao longo de vários dias após o IAM. A compreensão atual da fisiopatologia levou à reorganização da apresentação clínica.

É agora chamado de síndrome coronária aguda, cujo espectro inclui angina instável, infartos não Q e Q. A ruptura da placa é o substrato fisiopatológico comum para as síndromes coronarianas agudas. O restabelecimento do fluxo sanguíneo de qualidade anterior em menos de 20 minutos geralmente não resulta em evidência histológica de necrose ou alterações persistentes no ECG.

Efeito da trombólise:

Angiografia em estágio agudo mostra obstrução completa da artéria relacionada ao infarto (IRA, onde há uma interrupção abrupta da luz da artéria coronária). Aos 60-90 minutos após a terapia trombolítica intravenosa ou intra-coronariana, um novo canal fino é visto no trombo e com o tempo esse lúmen se alarga e o coágulo é lisado. Após trombólise bem sucedida, uma lesão parcialmente oclusiva permanece na artéria coronária e é freqüentemente excêntrica e em algumas placas rompidas.

A trombectomia por aspiração intracoronariana no IAM demonstrou que 49 por cento apresentam trombo recente, constituído por plaquetas, leucócitos, macrófagos, fibrina não degenerada e eritrócitos, 14 por cento têm ateromas e 30 por cento não podem ser aspirados trombos. A restauração do fluxo normal (TIMI3) é o parâmetro mais importante para avaliar a eficácia da reperfusão, pois tem um impacto poderoso na sobrevida. Infelizmente os trombolíticos intravenosos resultaram em taxas de 50 a 60 por cento do fluxo TIMI 3.

Até mesmo estratégias de combinação agressivas com agentes antiplaquetários trombolíticos e intravenosos resultam apenas em 60 a 70% das taxas de fluxo TIMI 3. Esta é a razão pela qual a reperfusão mediada pela angioplastia mostrou uma vantagem superior em termos de sobrevida sobre a terapia trombolítica. Na tentativa de melhorar os resultados da terapia trombolítica atual, um estudo recente mostrou que a eficácia do local de rtpa e rete não diminui com o aumento do intervalo entre o início dos sintomas e o início da terapia.

Isto está em contraste com STK, APSAC e uroquinase, todos os quais estão associados a uma diminuição da patência em patentes tratadas após 6 horas. A estratégia de pacientes que se apresentam além de 6 horas ainda não é encorajadora. Daí em diante, em pacientes com IAM apresentando-se dentro de 3 horas, todos os trombolíticos são igualmente eficazes quando, além de 3 horas, o TPA ou o local rete são os agentes de escolha. Outro estudo recente comparou megadoze Heparina e STK em pacientes com 7-12 horas após o início da dor torácica e encontrou taxas de patência IRA semelhantes.

Outro estudo mostrou que a STK elevada administrada por mais de 15 minutos em pacientes com 12 horas de IAM é bem tolerada e resulta em graus mais altos de fluxo TIMI quando comparado à infusão convencional. Isso nos dá o caso de uso na fase pré-hospitalar de AMI.

Com o atual regime trombolítico, a permeabilidade da IRA é restaurada em 60 a 85% no IAM, apenas 54 a 60% atingem a reperfusão miocárdica total angiograficamente definida como fluxo TIMI-3 na IRA. A perfusão do tecido miocárdico está presente apenas em 30 a 45% dos pacientes com reperfusão verdadeiramente ótima.

Re-oclusão ou re-infarto, que está associado com o aumento da mortalidade, ocorre em 30 por cento por 3 meses. Estudos angioscópicos recentes mostraram que uma porção substancial de trombos oclusivos e geração de trombina e ativação de palatélites no local da lesão vascular freqüentemente limitam a terapia trombolítica.

Esta resistência trombolítica pode ser devida a vários mecanismos:

(a) Lise incompleta do coágulo, os trombolíticos agem apenas na porção de fibrina do coágulo,

(b) Plaquetas que elaboram o PAI-I que inibe a ação do agente trombolítico e plaquetas que liberam TXA2 que causa vasoconstrição e pode limitar a re-canalização da ARI,

c) A exposição da trombina ligada ao coágulo pode clivar o fibrinogénio em fibrina, facilitando assim a re-trombose, e

(d) Os trombolíticos direcionam o efeito da atividade plaquetária, levando a níveis aumentados de TXA2 e fatores ativadores de plaquetas. Assim, a terapia trombolítica promove re-trombose ou re-oclusão ou ambas.

Os resultados mostraram que a terapia combinada de dose reduzida de inibidores trombolíticos e GPIIb / IIIa, aspirina e baixa dose de aspirina parece ser uma nova estratégia promissora e segura para melhorar a trombólise. Esses estudos, TAMI-8 (TPA com abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integrilina) e PARADIGM (TPA + hamifibrina) mostraram altas taxas de permeabilidade da IRA. O estudo TlMl-14 usando abciximab com alteptase de dose reduzida ou STK mostrou resultados mais promissores com taxas de patência de 76% do fluxo TIMI-3 aos 90 minutos.

Resultados semelhantes foram relatados nos estudos SPEED (64 por cento) e INTRO-AMI (63 por cento). Embora o uso combinado de terapia trombolítica em dose baixa com a dose de queda do antagonista da GPIIb / IIIa represente um passo importante na restauração da patência da IRA, muitas questões não resolvidas incluem dose e terapia adjunta e eficácia em comparação à terapia baseada em cateter.

O conceito de microcirculação:

Um grande corpo de evidências acumulou-se nos últimos anos apoiando o papel da microcirculação e modulando o efeito final de eventos patológicos e terapêuticos ao nível de grandes artérias coronárias na sobrevida do miocárdio. Infelizmente, o mecanismo e a natureza da alteração micro vascular ainda permanecem desconhecidos. Uma abordagem integrada é a melhor maneira agora de considerar a tríade de grandes vasos, microcirculação e células do miocárdio para melhor entender e tratar a doença cardíaca isquêmica.

Angioplastia coronária transluminal percutânea:

As evidências derivadas de vários ensaios de intervenção de grande porte sustentam a alegação de que, em comparação com a terapia trombolítica, a angioplastia primária resulta em vasos-alvo que têm

(1) altas taxas de patência

(2) Estenose residual menor e

(3) menores taxas de reoclusão.

Foi hipotetizado que a restauração imediata e mais duradoura do fluxo TIMI-3 imediatamente após a PTCA salvaria mais miocárdio e resultaria em maior melhora das funções em contraste com a infusão de trombolítico. A PTCA também demonstrou melhorar a microcirculação. Há evidências que sugerem que o benefício a curto prazo da PTCA sobre a terapia trombolítica no IAM é atenuado com o tempo e que não há estimativas confiáveis ​​de qualquer benefício no final de um ano.

Também está claro que não há dados para apoiar a noção de que todos os pacientes que são inelegíveis tromboliticamente se saem melhor com cateterismo urgente e revascularização, em vez de terapia médica ideal. A incapacidade de demonstrar uma diferença significativa não implica que a ACTP no IAM não seja benéfica; de fato, os benefícios de curto prazo são, sem dúvida, mais. Recentemente, o estudo PACT avaliou a eficácia e segurança de uma dose reduzida de ação curta do regime trombolítico compatível com a intervenção subsequente, o que facilita uma maior preservação da função do VE, sem aumentar os eventos adversos.

Um estudo recente comparou os resultados do IAM em hospitais com e sem instalações invasivas e descobriu que não houve diferença nas taxas de mortalidade hospitalar. Portanto, a presente política de tratar urgentemente o IAM no hospital mais próximo, em vez de transportá-los de forma rotineira e emergente para os centros regionais de revascularização invasiva.

No subconjunto de pacientes que desenvolveram choque cardiogênico no IAM, a revascularização precoce por PTCA / CABG está associada a uma redução significativa na mortalidade intra-hospitalar em comparação com pacientes tratados de forma menos agressiva.

Os presentes dados apoiam fortemente a teoria da entrada aberta. A reperfusão precoce da IRA é o objetivo primário no tratamento do IAM. Uso de terapias comprovadas e relativamente simples para melhorar o reconhecimento do paciente de dor torácica, apresentação precoce à emergência, melhora do tempo de injeção de trombolíticos e uso precoce de aspirina, betabloqueadores e IECA em pacientes apropriados. Uma pequena mudança nesses fatores provavelmente terá um grande efeito benéfico na melhora dos desfechos dos pacientes com IAM.