Parasita Leishmania Donovani: Ciclo de Vida, Modo de Infecção e Tratamento
Leia este artigo para saber sobre a distribuição, ciclo de vida, modo de infecção e tratamento dos parasitas Leishmania donovani!
Posição Sistemática:
Filo - Protozoa
Sub - filo - Plasmodroma
Classe - Mastigophora
Ordem - Protomonadina
Gênero - Leishmania
Espécie - donovani
Leishmania donovani é um endoparasita protozoário que habita as células do sistema retículo-endotelial de seres humanos causando calazar ou leishmaniose visceral. É nomeado após o descobridor, Leishman e Donovan. Leishman, em maio de 1903, de Londres e Donovan, em julho de 1903, de Madras, descobriu de forma independente o parasita no baço dos pacientes que sofriam de calazar.
Distribuição geográfica:
L. donovani tem uma ampla distribuição que ocorre em todos os continentes, exceto na Austrália. É endêmica em muitos lugares na Índia, China, África, Europa Meridional, América do Sul e Rússia.
Na Índia, é mais prevalente em Assam, Bihar, Orissa, Madras e Uttar Pradesh. Embora a doença seja prevalente em pessoas de todas as idades, cerca de 60% das pessoas que sofrem desta doença pertencem ao grupo de jovens adultos e raramente crianças abaixo de quatro anos de idade. era. Na China e no Brasil, os cães são o reservatório de infecção para o homem.
Ciclo da vida:
L. donovani é um parasita digenético, isto é, completa seu ciclo de vida em dois hospedeiros, o hospedeiro primário é o homem, enquanto o hospedeiro secundário é o flebotomíneo. O parasita ocorre em duas formas morfológicas distintas:
1. Forma Amastigota ou Leishmanial
2. Forma Promastigota ou Leptomonada
Estágio amastigota (forma leishmanial): Durante esta fase, o parasita reside dentro das células do sistema reticulo-endothelml do homem. As formas amastigotas são intracelulares, não flageladas, ovais com 2 a 5 µm de comprimento e 1 a 2, 5 µm de largura. Eles contêm um núcleo central medindo menos que µm de diâmetro
Uma estrutura minuciosa, chamada cinetoplasto, fica em ângulo reto com o núcleo. O cinetoplasto contém um corpo contendo DNA e uma estrutura mitocondrial. Um delicado filamento que se estende desde o cinetoplasto até a margem do corpo é o axonema (rizoplast). Os axonemes representam a raiz do flagelo. Um vacúolo claro envolve o axonema.
Dentro das células reticuloendoteliais dos seres humanos, a forma amastigota se divide e se multiplica pela fissão binária. Quando o número de parasitas dentro da célula hospedeira atinge entre 50 e 200, a célula hospedeira se rompe e os parasitas são liberados na circulação sanguínea, de onde eles novamente invadiram as novas células do sistema retículo-endotelial.
Desta forma, o número de parasitas continua aumentando e, consequentemente, mais e mais células do sistema retículo-endotelial do hospedeiro estão sendo destruídas. Durante o ciclo, um certo número de parasitas permanece sempre presente dentro da circulação sanguínea da pessoa afetada.
Phlebotomus argentipes geralmente atuam como hospedeiros invertebrados do parasita. Quando a flebotomínea fêmea chupa o sangue do paciente kala-azar ou reservatório hospedeiro, a forma amastigota do parasita da circulação sanguínea dos seres humanos entra no intestino do flebotomíneo, onde o parasita se transforma em outra forma morfológica, ou seja, estágio Promastigote.
Estágio promastigota (forma de Leptomonad):
Também é conhecido como a forma flagelar. No intestino da mosca da areia, a forma mastigótica se transforma na forma promastigota. Um promastigota totalmente desenvolvido é longo, delgado; fuso em forma de medição de 15 a 20 µm de comprimento e 1 a 2 µm de largura.
Um único núcleo encontra-se no centro, enquanto cinetoplasto (corpo basal) próximo à extremidade anterior. Na frente do cinetoplasto encontra-se um vacúolo eosinofílico, sobre o qual corre a raiz do flagelo. Um único flagelo longo orgina-se do corpo basal que se projeta para fora do corpo. O flagelo é quase do mesmo comprimento do corpo ou é ainda mais longo.
A forma promastigota se multiplica por fissão binária para aumentar seu número. Depois de multiplicar o parasita, suba para a faringe e entre na probóscide da mosca da areia. No nono dia da entrada, a faringe, a cavidade bucal e a probóscide do hospedeiro do inseto ficam completamente bloqueadas pelos flagelados.
Foi observado que, se a mosca da areia extrai suco de frutas ou de plantas após a primeira refeição de sangue infectada, o parasita se multiplica enormemente. Quando esse parasita bloqueia as moscas da areia que mordem uma pessoa saudável, a infecção atinge o novo hospedeiro. Dentro do corpo do novo hospedeiro, promastigotas entram no interior das células do sistema reticuloendotelial. Aqui, eles mudam para a forma amastigota e sofrem multiplicação para repetir o ciclo.
Modo de transmissão:
Os flebotomíneos atuam como o agente transmissor da doença causada por L. donovani. Na Índia, o flebotomíneo do gênero Phlebotomus argentipes é o vetor comum. Uma mosca de areia infectada quando morde uma pessoa para fazer uma refeição de sangue libera os flagelados parasitas na ferida causada por sua tromba. Deste modo, ocorre a transmissão de L. donovani de um paciente kala-azar para um saudável. Além disso, o outro modo de transmissão é -
Eu. Transmissão por transfusão de sangue.
ii. Infecção congênita de uma criança da mãe enquanto ainda no útero.
iii. Possível transmissão durante o coito (Symmers, 1960).
Patologia:
O período de incubação, isto é, o período entre o tempo da infecção inicial e o aparecimento de sintomas clínicos, geralmente varia de 3 a 6 meses, mas em certos casos pode exceder dois anos.
Leishmania donovani causa a doença kala-azar ou leishmaniose visceral, com as seguintes características:
1. pirexia:
Febre contínua ou descontínua durante a fase inicial da doença, ondas de pirexia podem ocorrer mais tarde.
2. alargamento esplênico:
O baço mostra vários graus de ampliação. Na infecção grave, o baço pode se estender bem abaixo do nível do umbigo. O baço de cobertura da cápsula é muitas vezes engrossado devido à perisplenite.
3. aumento do fígado:
O fígado é menos freqüentemente aumentado do que o baço no kala-azar. As células do Kuffer são grandemente aumentadas tanto em tamanho quanto em número à medida que o citoplasma é acumulado com os parasitas. Normalmente, a icterícia não aparece em kala-azar, a menos que o fígado esteja muito danificado.
4. Alterações na medula óssea:
A infecção por Leishmania causa hiperplasia (aumento anormal do número de células normais) e um profundo distúrbio nas atividades hematopoiéticas da medula óssea. Leucopenia (neutropenia) e monocitose ocorre, o que reduz a resistência do corpo contra outras infecções.
5. pele:
No paciente kala-azar, a pele sobre todo o corpo torna-se seca, áspera, áspera e muitas vezes escurecida. O cabelo tende a ficar frágil e a cair. Em alguns casos, lessões cutâneas podem aparecer.
6. Anemia em kala-azar:
Anemia profunda pode ocorrer em calazar. A possível razão para isso é a hemólise e a destruição dos eritrócitos no baço do paciente.
7. Alterações nos gânglios linfáticos:
As glândulas linfáticas são freqüentemente aumentadas. Parasitas têm sido observados nos gânglios linfáticos de casos que ocorrem na China e no Mediterrean.
8. Alterações no intestino:
A lesão intestinal em pacientes com calazar pode aparecer como uma infecção secundária.
Tratamento:
A mortalidade em pacientes não tratados é alta, de 90 a 95 por cento em adultos e de 75 a 85 por cento em crianças. O paciente geralmente morre dentro de dois anos. A morte geralmente ocorre devido a complicações, anemia ou toxemia. O tratamento adequado através de quimioterapia sistemática, juntamente com alta proteína e dieta vitamínica reduziu consideravelmente a taxa de mortalidade.
Os seguintes medicamentos são usados para tratar pacientes com calazar
1. Compostos de antimônio pentavalente como a ureia stibamine, neostum, neostibosan, aminostiburea, antimonio-gluconato de sódio, etc. são as drogas de escolha.
2. Isetionato de pentamidina - um composto não metálico sintético também está sendo recomendado.
Profilaxia:
As medidas preventivas são as seguintes:
1. Controle da população de vetores (flebotomíneos) usando inseticidas eficazes.
2. Prevenção de picada de mosquito usando mosquiteiro, porta e tela da janela, fumigação periódica e evitando, o piso térreo para fins de sono.
3. Tratamento eficaz do paciente por medicamentos específicos.
