Paciente Inconsciente Trazido a Emergência - Estratégias de Gestão
Paciente inconsciente trazido para emergência - estratégias de gestão!
por Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!
Introdução:
Confrontado com um paciente deitado imóvel sobre a maca da sala de emergência, a primeira questão que surge é IS É PACIENTE EM COMA?
Estabelecendo Coma:
Coma é "estado de olhos fechados, falta de resposta irresponsável"
uma. Nenhuma evidência de excitação: Não há abertura ocular espontânea discernível, fala ou movimentos dos membros.
b. Indiferente: Para estímulos externos, tais como: chamando em voz alta e profunda pressão esternal. Neste estado e antes de prosseguir, um pouco de ceticismo é sempre saudável e deve fazer uma pergunta: ISSO SEJA A RESPONSABILIDADE REALMENTE COMA, OU ALGUMA SÍNDROME DE COMALIKE? Tal como:
I. Pseuduo-Coma:
Devido a estados psiquiátricos, tais como: histeria ou depressão, muitas vezes imita o coma, exceto pelas seguintes características distintivas:
uma. Resistência ativa à elevação palpebral.
b. Olhos geotrópicos: na tentativa de manobra de cabeça de boneco, ambos os olhos viram para qualquer lado que a cabeça é virada (exatamente o reverso do reflexo da cabeça de boneco).
c. Levantar e soltar o braço revela uma resposta de evitação.
d. Piscando em resposta a movimentos ameaçadores na frente dos olhos abertos.
II. Estupor Catatônico:
Um estado de retardo psicomotor a partir do qual o paciente pode ser estimulado por estimulação profunda do esterno, além das características específicas da catatonia. Tais características incluem flexibilidade de depilação (posturas posturas difíceis são mantidas dessa maneira), posturas bizarras (por exemplo, travesseiro psíquico, com a cabeça do paciente levantada como através de um travesseiro imaginário), mutismo e olhos abertos com um olhar vago fixo.
Se fechado, o paciente resiste ativamente à sua abertura (negativismo). Ecolalia, ecopraxia e estereótipos (movimentos motores repetitivos não intencionais) também são vistos. Suas causas são diversas: 70% são devidas a lesões orgânicas nos gânglios da base, no giro pré-frontal, no tálamo e no giro do cíngulo; L-DOPA; encephahtis; aneurismas de artéria comunicantes anteriores. Trinta por cento são de origem psiquiátrica (esquizofrenia, histeria).
III Mutismo Acinético:
Refere-se a um paciente totalmente ou parcialmente desperto, que permanece mudo e imóvel, sem quaisquer outros sinais específicos. Este estado resulta de lesões do terceiro ventrículo, hidrocefalia e giro do cíngulo e lesões no lobo frontal.
IV. Estado bloqueado:
Tem origem anatômica na ponte anterior, onde lesões (lacunas) que envolvem fibras cortico-espinhais e cortico-bulbares produzem bilateralmente um estado com; o paciente deitado tetraplégico imóvel, sem palavras, mas com movimentos oculares verticais preservados e alerta. Para que ela possa entender e comunicar respostas por meio de movimentos oculares verticais e intermitentes.
V. Estado Vegetativo Persistente (Pvs):
Descreve um estado de falta de resposta aos olhos. Embora os olhos estejam abertos, há uma ausência absoluta de resposta a comandos, juntamente com evidências de dano bi-hemisférico global (babinski positivo, espasmos decorticados / desencarnados, ausência de resposta a estímulos visuais) e sinais do tronco encefálico geralmente preservados. Este estado geralmente resulta na sequência de síndromes pós-anóxicas hipóxicas ou traumáticas.
Uma vez que o coma foi confirmado (em menos de 5 segundos), o próximo passo é:
Avaliação Rápida e Reanimação ABC:
Um exame médico completo é geralmente adiado até que o paciente esteja estabilizado e os aspectos, que provavelmente contribuem para a rápida morbidade e mortalidade, sejam identificados e tratados.
Estabilize o ABC do Paciente:
Posicione os pacientes de lado; Se a lesão do colo do útero for uma possibilidade de imobilizar o paciente com um colarinho C rígido, evite a extensão do pescoço durante a intubação, evite o teste do reflexo da cabeça dos bonecos e kernigs. Se o paciente estiver respirando normalmente, uma via aérea orofaríngea é suficiente; A intubação traqueal com cuff é indicada se: a respiração estiver perturbada, apneica, trabalhada ou o paciente tiver vomitado ou puder aspirar; comece o oxigênio. Verifique a pressão arterial e corrija a hipotensão se a solução salina normal presente for a mais segura, devido à sua hiperosmolaridade ligeira.
Outras medidas imediatas:
Ao contrário da prática normativa em geral na medicina, aqui o tratamento agudo precede o diagnóstico preciso.
uma. Trate convulsões com os protocolos de drogas.
b. Verifique um finger-stick-glucose e envie amostras de sangue para glicose, uréia, enzimas hepáticas, eletrólitos, hemograma, cálcio, albumina, PTT, PST ativada, sangue MP para cultura (10 ml em cada frasco), sangue, urina e amostras de aspirado gástrico para triagem tóxica sempre que indicado.
c. Administrar Coquetel de Coma: TGN ou Tiamina (100 mg IV), Glicose (50 ml de dextrose 50%) e Naloxona (2mg IV, repetidos Q 2 minutos em doses crescentes se for observado um efeito parcial ou até um total de 10 mg administrado). Se o abuso de drogas não puder ser descartado ou se os alunos forem pequenos ou se a frequência respiratória for menor que 12 / minuto, é melhor administrar a naloxona empiricamente.
Papel do Flumazenil:
Talvez não deva ser administrado às cegas como parte do coquetel, mas somente quando a toxicidade das benzodiazepinas é provável. É contra-indicado em epilépticos e pode precipitar arritmias ou convulsões malignas na toxicidade anticolinérgica, como dhatura ou antidepressivos tricíclicos. Quando utilizada, sua dose é de: 200 mg IV em 15 segundos respaldados por 100 mg de QI minuto até um máximo ou mais de 5 minutos. Tudo isso não deveria levar mais de 5 minutos.
Por agora outra pergunta começa a superfície e Nag: Qual é a lesão?
É para isso que a próxima etapa da ação é abordada: uma avaliação inicial rápida, que se baseia em um composto: uma história rápida e um exame rápido. Uma rápida reconstrução histórica é tentada pela coleta de informações sob os seguintes domínios: O circunstancial + Curva de Intensidade do Tempo da Sintomatologia + História Médica Recente + Antecedentes Médicos + Drogas e passado psiquiátrico.
Uma pesquisa circunstancial deve abordar os seguintes problemas:
Onde e como o paciente foi encontrado? A atenção deve ser direcionada para a recuperação de quaisquer notas de suicídio, prescrições, garrafas vazias ou rótulos dos arredores.
Cronologia dos sintomas:
A cronologia de sintomas levanta a consulta: quais sintomas apareceram primeiro e em que ordem? (Dor de cabeça veio antes do coma e febre ou a febre veio antes de dor de cabeça e coma, também por vômito, confusão, fraqueza, embaçamento, diplopia, convulsão e mudança de comportamento). Curva de tempo-intensidade: é basicamente perguntar: com que rapidez os sintomas se intensificaram em coma? E as respostas podem variar de:
Instantâneo:
Que geralmente conota um: convulsão, intoxicação por álcool ou drogas, hemorragia do tronco cerebral, trauma, colapso cardíaco, hipoglicemia ou hemorragia subaracnóidea.
Um perfil subagudo:
Maio sugere um: causação metabólica ou hematoma subdural um tumor ou etiologias infecciosas.
A história médica recente de sinusite, OMCC inseguro, febre, dor de cabeça, queda e neurocirurgia dará pistas importantes sobre a causa do coma.
Antecedentes médicos sugestivos de diabetes, hipertensão, doenças renais, hepáticas, cardíacas, neuropsiquiátricas ou malignas também serão significativos.
A exposição a drogas e toxinas de natureza recreativa ou ocupacional deve ser investigada. Após o rápido histórico, que deve levar menos de 5 minutos, é hora de fazer uma pausa e;
Organize todas as informações obtidas pela história:
Quando o perfil de sintomas é definido e visualizado no contexto da curva de intensidade do tempo, um dos três padrões se tornaria aparente. COMA como,
uma. Uma progressão previsível de uma doença subjacente; por exemplo, um caso conhecido de ICSOL ou CVA com um declínio súbito.
b. Um evento imprevisível em um paciente com uma doença conhecida; por exemplo, DHR ou bronquiectasia com coma súbito.
c. Um evento totalmente inesperado contra um fundo claro ou desconhecido.
Após o rápido histórico, vem
O exame rápido:
Um exame rápido não deve levar mais de um minuto e é organizado para examinar os sinais vitais e uma rápida pesquisa da cabeça aos pés.
O exame dos sinais vitais inclui temperatura, pulso, pressão arterial e respiração.
Uma pesquisa rápida da cabeça aos pés está estruturada da seguinte forma:
uma. Procurando por sinais de trauma:
Passando rapidamente a mão pelo cabelo, apalpando o couro cabeludo por qualquer inchaço pantanoso, contusões ao redor dos olhos, mastoides; sangue nas narinas ou no ouvido.
b. Unhas de pele e membranas mucosas para:
Palidez, cor vermelho cereja, cianose, icterícia, sudorese ou secura excessiva, xerostomia, mixedema, petéquias, desidratação, mordida de língua, marcas de agulha, cortes auto-infligidos nos pulsos, hiperpigmentação (Addison), lesões bolhosas (barbitúricos) e lesões herpéticas .
c. Respiração, Cor e Cheiro do Vômito:
Cheiro pode fornecer uma pista para: álcool, acetona, fetor hepaticus, pesticidas organofosforados, enquanto a cor do vômito pode revelar envenenamento por sulfato de cobre pela sua coloração azul-esverdeada.
d. Movimentos espontâneos sutis:
Espasmos mínimos no ângulo da boca / sacudimento nistagmóide dos olhos / ou contração de um dedo podem ser sinais sutis de: convulsões abortivas que se apresentam como coma. Mioclonia ou espasmos multifocais podem sugerir uma base metabólica ou tóxica para o coma; enquanto fasciculação implica organofosfatos como a causa provável.
e. Qualquer rotação externa do membro ou uma assimetria facial sugere paresia.
f. Coração:
Para qualquer murmúrio sugestivo de endocardite / embolia.
g. Abdômen:
Uma verificação rápida para organomegalia, ascite, perfuração ou um vazamento aneurismático como uma possível causa.
h. Fundo:
Enquanto a presença de papiledema confirma aumento da pressão intracraniana (PIC), sua ausência não exclui a possibilidade. Um sinal mais confiável na exclusão de uma PIC significativamente elevada é a presença de pulsações venosas espontâneas (normais). Hemorragias sub-hialóides, se observadas, são diagnósticas de HAS, mas são raras. Alterações da retinopatia diabética ou hipertensiva podem sugerir coma secundário a elas.
Com o rápido exame, é hora de organizar rapidamente todas as informações obtidas através dele; por exemplo, febre se precedido coma pode sugerir qualquer um; infecção sistêmica (falciparum ou entérica), síndrome da sepse, encefalite viral, meningite, abscesso cerebral ou trombose da veia cortical séptica. Se a febre seguir o coma, pode ser secundária ao ICSOL ou à hemorragia que comprime o hipotálamo.
Se o paciente tiver hipertermia (> 41 ° C); pode-se considerar a insolação, Neurolept Malignant Syndrome (NMS) ou toxicidade anticolinérgica A hipertensão pode ser um marcador indireto de aumento da PIC, particularmente se conjugada com bradicardia com ou sem anormalidades respiratórias ou pode ser um sinal para uma hemorragia intracraniana subjacente.
A encefalopatia hipertensiva pode ocorrer com elevações mínimas da PA e, geralmente, nunca apresenta sinais focais. Da mesma forma, todo e qualquer complexo sinal-sintoma é importante e vale a pena ser utilizado. Até agora, alguém tem uma boa idéia do que é a lesão / causa? E agora um levanta a terceira consulta.
Onde está a lesão?
Um exame de SNC estruturado tem como objetivo localizar as origens neuro-anatômicas do coma em um determinado caso. Coma implica uma disfunção estrutural ou fisiológica em um dos dois níveis. Ou uma disfunção bi-hemisférica difusa (como nos estados metabólicos) ou um dano ao SRA (sistema de ativação reticular) em algum ponto do tronco encefálico (particularmente no trecho entre a ponte e o diencéfalo). Lesões hemisféricas unilaterais nunca causam coma.
Portanto, o AVC mais comum, o que envolve o território da MCA, não causa coma. Somente se a lesão hemisférica (infarto) for grande o suficiente para esmagar e comprimir o outro hemisfério, ela leva ao coma, convertendo-a efetivamente em uma lesão bilateral. O tronco encefálico pode ser afetado diretamente (hemorragia pontina) ou indiretamente (compressão por herniação supra-sensorial ou cerebelar conseqüente à massa hemisférica ou edema).
O exame do SNC está estruturado em 3 baterias, cada uma com um objetivo específico:
uma. Definir e quantificar o nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow, GCS e sinais de herniação).
b. Definir o estado da atividade do tronco encefálico (exame dos olhos).
c. Definir o nível de lateralização cerebral, se houver sinais de longa distância).
Definindo o Nível de Coma:
A escala GCS (escala de coma de Glasgow, tabela 1), uma escala hierárquica, é uma ferramenta útil para quantificar e monitorar o progresso e o prognóstico do coma. No entanto, uma advertência precisa ser lembrada durante o uso da ECG para prognosticar coma não-anôxico não-anóxico de origem metabólica-tóxica; Embora muitos pacientes com coma metabólico apresentem classificações de coma muito ruins, eles acabam se recuperando bem.
Portanto, apenas uma presença sustentada de escores baixos nos dias 1 e 3 está correlacionada com resultados ruins. A escala é baseada em um agregado de três tipos de respostas: abertura ocular (E), melhor resposta motora (M) e resposta verbal (V). A pontuação é calculada totalizando as melhores classificações de resposta em E, M e V. Isso pode variar de 15 (normal) a 3.
Sinais de Hérnia:
Aumento das TIC pode produzir um número de síndromes associadas a um afastamento do cérebro da massa, passando pela dura-máter, para outro espaço. Trans-tentorial, devido às lesões da fossa média que empurram o giro do uncus e do hipocampo sobre a borda lateral livre do tentório, produz uma progressão de sinais. Estes começam com uma pupila unilateralmente dilatada (devido à compressão do III nervo) levando a uma compressão do meio do cérebro (coma profundo, reflexo de bonecos ausentes, hiperventilação neurogênica central e espasmos de descerebrada).
A herniação central denota um deslocamento simétrico para baixo do diencéfalo superior através do tentório na linha média e é anunciado por pupilas mióticas bilaterais, aprofundamento do coma e respiração do tipo chine-stokes. À medida que o deslizamento para baixo continua, um desdobramento seqüencial de características medulares, pontinas e finalmente medulares, continua emergindo.
Sinais de Localização Falsa:
As lesões em expansão podem distorcer a arquitetura intracraniana e gerar sinais, que na face parecem localizar a lesão, mas, na realidade, surgem não da lesão, mas da tração à distância. Mais comumente, envolvem os nervos cranianos V a VIII.
Para definir o estado do tronco encefálico:
Isto é fundamentado nas pupilas, posição dos olhos e movimentos, reflexo das bonecas (oculo-cefálico) e reflexo da córnea. Os alunos são examinados quanto ao seu tamanho, igualdade e reação à luz. Os seguintes (tabela 2) são alguns perfis pupilares comuns e sua interpretação:
A posição e os movimentos dos olhos são examinados primeiro na posição de repouso. Posteriormente, os movimentos espontâneos e depois o reflexo das bonecas constituem a segunda pedra da localização. A posição de repouso é observada elevando as pálpebras.
(i) A divergência horizontal leve é normal em sonolência. Os eixos oculares tornam-se paralelos quando o paciente desperta ou o coma se aprofunda.
(ii) O desvio horizontal conjugado em repouso indica um dano melhor capturado pelo seguinte aforismo; "Os olhos olham para a lesão hemisférica (frontal) e para longe das lesões do tronco encefálico (ponte)" Depressão de ambos os olhos abaixo do meridiano sugere lesão cerebral média, hidrocefalia ou coma metabólico.
(iii) Os olhos para baixo e para dentro são vistos nas lesões do tálamo ou mesencéfalo superior.
(iv) Uma separação de eixos desconjugada sugere lesões III N (olho raptado) ou VI N (olho raptado).
(v) Uma separação vertical de eixos, viz. uma para cima, outra para baixo é vista com lesões pontinas / cerebelares. Movimentos Espontâneos da Noite
(vi) Vagabundagem horizontal conjugada (lado-a-lado): Sugestão e tronco encefálico intacto e envolvimento cerebral difuso (metabólico).
(vii) Sacudir ocular: refere-se a um movimento rápido para baixo e um movimento ascendente dos globos com uma perda de movimentos oculares horizontais é um sinal de dano pontino B / L.
(viii) Mergulhar ocular: é mais lento, arrítmico para baixo e um balanço ascendente com um olhar horizontal preservado. Isso sinaliza, dano cortical difuso (anóxico).
(ix) Opsoclonus, movimentos bruscos irregulares mudando de direção devido a danos no cerebelo.
A cabeça de boneca ou movimentos óculo-cefálicos testa a integridade de todo o tronco encefálico, uma vez que é baseado em um arco de três membros originado nas entradas vestíbulo-proprioceptivas do giro da cabeça, transportado através do VIII N para os núcleos vestibulares na medula. o núcleo VI ipsilateral na ponte, que por sua vez está ligado ao núcleo contralateral III N através da MLF.
Assim, de fato, um reflexo normal das bonecas exclui a disfunção do tronco cerebral como causa do coma e, por implicação, aponta para a disfunção bi-hemisférica. O reflexo da cabeça das bonecas é testado girando a cabeça de um lado para o outro, primeiro devagar e depois rapidamente, observando os movimentos oculares, normalmente evocados em uma direção longe do movimento da cabeça, no estado de vigília esse reflexo permanece suprimido pela fixação visual, mas aparece quando a atividade hemisférica fica deprimida. A informação obtida deste reflexo pode ser analisada da seguinte forma.
Se os olhos se movem livremente de um lado para o outro em oposição ao movimento da cabeça, isso significa uma disfunção hemisférica bilateral (difusa) e exonera o tronco cerebral como causa de coma. Principalmente visto em encefalopatias metabólicas / tóxicas simétricas.
Se ausente, ou seja, os olhos permanecem congelados, o envolvimento do tronco cerebral está implicado, o nível exato pode ser decidido por sinais pupilares. Entretanto, a disfunção freqüentemente hemisférica devido a certa toxicidade (TCA, fenitoína, barbitúricos, álcool, fenotiazina) dá origem a reflexos de boneca ausentes, embora a disfunção seja cerebral.
Oftalmoplegia nuclear inter (INO):
Adução prejudicada com nistagmo no olho abdutor indica um dano ao MLF. As pupilas são normais e globos em sua posição primária (para distinguir das lesões III N). Até agora, no final do exame, uma questão que começa a crescer cada vez maior: o que é que tudo isto adiciona? O que nos leva ao último passo, viz.
Organização da Informação Obtida da História e Exame:
Até agora, geralmente é possível atribuir o paciente a uma das seguintes categorias:
(A) O coma sem sinais focais (tronco cerebral) ou lateralizantes (trato longo) sugere disfunção bissisférica simétrica. Se sem meningismo, pode sugerir estados tóxicos e metabólicos (exceto hipoglicemia, que pode ter déficit focal), infecções sistêmicas (falciparum, entérica, septicemia) hipotermia, hipertermia, choque, encefalopatia anóxica / não-herpética, epilepsia, embolia gordurosa, hidrocefalia e contusão.
Se houver suspeita de coma tóxico (das circunstâncias), é melhor classificá-lo em um dos seguintes:
Eu. Síndrome sedativo-hipnótica (assemelhando-se ao sono profundo, as pupilas podem ser mióticas, às vezes o reflexo das bonecas está ausente), síndrome anticolinérgica (secura, taquicardia, xerostomia, midríase: principalmente de Dhatura ou toxicidade antidepressiva)
ii. síndrome colingérgica (formação de espuma, bradicardia, miose, salivação, fasciculações) geralmente devido a pesticidas OP-
iii. Síndrome narcótica (respiração superficial, miose, bradicardia).
O coma metabólico é geralmente causado por encefalopatia hepática, hipo / hiperglicemia, lesão cerebral anóxica-isquêmica, uremia; hiponatremia (Na + <115), hiperosmolaridade (<350 mosm / L), hipercalcemia, acidose / alcalose, hipotireoidismo. O coma com meningismo indica meningite, encefalite, hemorragia sub-aracnóide e conífera tonsilar.
(B) Coma com Sinais Cerebral Lateralizantes (Long-tract) são devidos a
Eu. Hemorragia cerebral (gânglios da base / tálamo)
ii. Infartos grandes com edema secundário e compressão.
iii. Encefalite por herpes (características do lobo temporal)
iv. Hematoma subdural / epidural
v. tumor com edema
vi. Vasculite com múltiplos infartos
vii. Encefalopatia metabólica sobreposta a lesões focais pré-existentes (por exemplo, AVC Velho com hiponatremia).
(C) Coma com sinais do tronco cerebral. As causas incluem
Eu. Hemorragia de Pontine ou mesencéfalo
ii. Hemorragia cerebelar, tumor ou abscesso
iii. Infarto cerebelar
iv. Canto trans-tentorial devido à massa no hemisfério
v. Desmielinização ou abscesso de tumores primários do tronco cerebral.
vi. Trauma.
vii. Trombose da artéria basilar
viii. Encefalite do tronco encefálico
(D) Sinais assimétricos com dano cerebral difuso ocorrem devido a
Eu. Encefalopatia metabólica, como anóxica e isquêmica
ii. Trauma
iii. Púrpura trombocitopénica trombótica
iv. Epilepsia com convulsões focais
Até agora, a tela começou a parecer mais coerente em termos de questões básicas levantadas e qual é a lesão? Novos dados estão começando a chegar por meio de relatórios bioquímicos. Um diagnóstico provisório é feito em referência às categorias I - IV acima. Agora é a hora de planejar investigações mais definitivas, o que inevitavelmente aumenta a próxima consulta.
Como devemos investigar este caso, quão rápido, até onde?
O tipo, o ritmo e a sequência dos testes dependerão do diagnóstico provisório e do seu diagnóstico diferencial.
Antes de pedir qualquer novo teste (caro), faça as seguintes perguntas:
Eu. As informações obtidas por este teste serão realmente "novas" e impossíveis de serem obtidas pela história e pelo exame ou por outros testes mais baratos?
ii. Em caso afirmativo, as informações "novas" farão alguma diferença significativa ao alterar o tempo e a direção de uma nova terapia ou diagnóstico?
iii. Qual é a sensibilidade e especificidade do teste para detectar o diagnóstico suspeito?
iv. A lei exige esse teste? (Gástrica / urina / amostras de sangue em casos de MLC).
Coma sem sinais focais, sinais do tronco cerebral, meningismo é mais provável que tenha uma causa metabólica, anóxica ou tóxica. Em tais condições, é melhor começar com uma tela tóxica (amostras de sangue / aspirado / urina) e uma investigação metabólica (Glicose, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + e osmolaridade). Se qualquer anormalidade for revelada, novas investigações são interrompidas e o paciente é gerenciado de forma apropriada. Se ainda não diagnosticada, é preciso ir para uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética.
O coma sem sinais focais ou do tronco cerebral, mas com meningismo e febre, precisa de um exame do LCR. Idealmente imaging (CT / MRI) precede LP (de modo a descartar SOL). Mas se não for possível, a próxima melhor opção é verificar o fundo para papiledema e se nenhum for encontrado. A punção lombar pode ser feita; se por outro lado papiledema estiver presente, é mais seguro começar o tratamento empírico anti-meningite, sem LP e aguardar CT.
Sinais de coma-focal / tronco cerebral:
CT / MRI é a primeira escolha imediata. Caso eles também se tornem normais, então assume-se que seja uma encefalopatia metabólica com sinais focais (hipoglicemia, porfiria, anóxia) ou um estado epiléptico subconcential não convulsivo (ordem EEG ou tentar IV diazepam para resposta) ou encefalite, meningite, Hemorragia sub-aracnóide negativa para TC (examinar CSF).
Outra questão que precisa ser colocada antes de solicitar testes CT ou MRI? A consideração dos seguintes parâmetros geralmente ajuda na tomada de decisões. Qual é o provável diagnóstico / lesão que se espera?
A tomografia computadorizada tem uma sensibilidade menor para captar o seguinte:
Eu. Infartos precoces em hemisférios
ii. Encefalite por infartos do tronco encefálico
iii. Meningite
iv. Dano anóxico
v. Desmielinização
vi. Trombose do seio cortical
vii. Hematomas sub-duros, densos,
viii. Lesões perto do osso do crânio
Então, sob essas condições; MRI em superior. No entanto, a CT tem uma sensibilidade melhor do que a ressonância magnética na captação;
Eu. Sangue no parênquima
ii. Calcificações e lesões ósseas.
Por isso, pode ser mais custo-efetivo pedir TC em suspeita de AVC hemorrágico. O paciente é instável, não cooperativo; tem marca-passos ou implantes mecânicos? Como a ressonância magnética precisa de uma cooperação mais longa à medida que os pacientes são tunelizados por ela, para qualquer paciente violento não cooperativo ou aqueles com marca-passos ou múltiplas linhas IV; uma tomografia computadorizada pode ser mais prática. E, finalmente, é melhor lembrar que nem uma tomografia computadorizada normal nem uma ressonância magnética podem excluir completamente um processo - no início de sua evolução.
