Tipos de resposta imune em células de organismos
Tipos de resposta imune em células de organismos | Imunidade mediada por anticorpos e imunidade mediada por células!
A reatividade específica induzida em um hospedeiro por um estímulo antigênico é conhecida como resposta imune.
A resposta imune é de dois tipos:
(i) Imunidade humoral ou imunidade mediada por anticorpos (AMI):
No ser humano, sabe-se que os linfócitos B são pré-processados no fígado durante a vida mediana e na medula óssea durante a vida fetal tardia e após o nascimento. Após o pré-processamento, os linfócitos B migram para o tecido linfóide por todo o corpo.
Como sabemos, os linfócitos B produzem anticorpos que regulam a imunidade humoral ou a imunidade mediada por anticorpos. A formação de anticorpos por células B é estimulada por células T auxiliares e inibida por células T supressoras. Certos linfócitos B são transformados em células plasmáticas que produzem anticorpos a uma taxa rápida.
Todos os linfócitos B não são convertidos em células plasmáticas. Uma pequena parte deles se desenvolveu em “células de memória”, que têm uma longa vida útil e servem para reconhecer o mesmo antígeno quando introduzidos posteriormente. Anticorpos produzidos por um único anticorpo formando célula ou clone e direcionados contra um único determinante antigênico são chamados de anticorpos monoclonais. Várias teorias foram apresentadas para explicar a produção de anticorpos.
A teoria da seleção clonal proposta por Burnet em 1957 é mais amplamente aceita do que outras teorias. De acordo com a teoria da seleção clonal, todas as moléculas de imunoglobulinas em uma única célula B têm a mesma especificidade antigênica. O método para produção de anticorpos monoclonais (MCA) foi descrito por Kohler e Milstein em 1975.
Como descrito no anticorpo, os locais de ligação ao antígeno do anticorpo se ligam aos antígenos específicos em um padrão de bloqueio e chave, formando um complexo antígeno-anticorpo.
(ii) imunidade mediada por células (CMI):
Os linfócitos T, após sua origem na medula óssea, migram primeiro para o timo. Aqui eles se dividem rapidamente e desenvolvem extrema diversidade para reagir contra diferentes antígenos específicos. Esses diferentes tipos de linfócitos T processados agora deixam o timo e, assim como os linfócitos B, migram para o tecido linfóide por todo o corpo.
A imunidade mediada por células é da responsabilidade de células T citotóxicas (um subgrupo de células T) em vez de células B e anticorpos. Uma célula T citotóxica ativada é específica de uma célula alvo que foi infectada e mata a célula-alvo. Isso impede a conclusão do ciclo de vida do patógeno, porque depende de uma célula hospedeira intacta. As células T citotóxicas também matam as células cancerígenas.
A primeira descrição de uma resposta CMI foi a observação de Jenner (1798). A resposta imune à tuberculina (extrato protéico do bacilo da tuberculose) foi observada por Robert Koch em 1890. Posteriormente, o teste tuberculínico tornou-se um modelo geral ou exemplo de hipersensibilidade tardia (DH). O termo hipersensibilidade tardia refere-se ao aparecimento de lesão cutânea 48-72 horas após a administração do antígeno. A base celular de DH foi mostrada por Landsteiner e Chase (1942).
Substâncias biologicamente ativas liberadas por linfócitos T ativados são chamadas de linfocinas. São proteínas reguladoras cuja principal função parece ser a regulação da resposta imune e do crescimento e funções das células do sistema reticuloendotelial, por exemplo, macrófagos, macrófagos fagocitários que estão presentes nos revestimentos dos seios e no retículo de vários órgãos e tecidos (baço, fígado)., gânglios linfáticos, tecido conjuntivo da medula óssea, etc.)
CMI protege contra fungos, a maioria dos vírus e patógenos bacterianos intracelulares como M. leprae, M. tuberculosis e Salmonella e parasitas como Leishmania e Trypanosomas. Também participa na rejeição de aloenxerto, reação de enxerto versus reação de hipersensibilidade do hospedeiro e certas doenças autoimunes. Ele fornece imunidade contra o câncer.
