Teoria do equilíbrio gênico da determinação do sexo por Calvin Bridges

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A teoria do equilíbrio gênico dada por Calvin Bridges (1926) afirma que, em vez dos cromossomos XY, o sexo é determinado pelo equilíbrio gênico ou razão entre os cromossomos X e os genomas autossômicos.

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A teoria é basicamente aplicável a Drosophila melanogaster sobre a qual Bridges trabalhou. Ele descobriu que a razão gênica X / А de 1.0 produz fêmeas férteis se as moscas possuem complemento de cromossomo XX + 2A ou XXX + .А. Uma razão gênica (X / А) de 0, 5 forma um macho proveitosamente. Isso ocorre em XY + 2A e em X0 + 2A. Isso significa que a expressão da masculinidade não é controlada pelo cromossomo Y, mas sim localizada em autossomos.

Os cromossomos X, no entanto, carregam genes determinantes femininos como o Sxl. Pontes propuseram ainda que uma razão gênica inferior a 0, 5 (p.ex., XY + orА ou X / orА ou 0, 33) produziu meta-machos inférteis (super machos) enquanto uma razão gênica entre 0, 5 e 1, 0 produziu intersexos com muitos aspectos morfológicos e sexuais. anormalidades.

Metabêmeas estéreis (super femes) são produzidas com a razão gênica de 1, 5 (3X / 2A). Os meta-machos e meta-fêmeas estéreis foram chamados de glamour boys e girls of fly world por Dodson.

Cromatina Sexual em Núcleos de interfase:

Barr e Bertram (1949) descobriram que os núcleos de interfase de fêmeas humanas coradas com orceína possuem um corpo de cromatina distinto chamado cromatina sexual, corpo de Barr ou cromatina X. O corpo de Barr encontra-se ligado ao envelope nuclear na mucosa oral, em qualquer parte do núcleo das células nervosas e como coxa ou haste pequena de um lado do núcleo em leucócitos neutrofílicos ou polimorfonucleares (Davidson e Smith, 1954).

No entanto, a ocorrência não é de cento por cento - 20-50% nas células da mucosa oral, 10% nos leucócitos neutrófilos, 85% no tecido nervoso e 96% no epitélio amniótico e coriônico. O corpo de Barr é produzido devido à inativação parcial de um cromossomo X e ao desenvolvimento de heterocromatina facultativa nele. Qualquer um dos dois cromossomos X pode se tornar heterocromático. Começa no estágio final do blastocisto (aproximadamente 16 dias de vida embrionária), com as células germinativas sendo as últimas a desenvolver uma heterocromação de X.

A heterocromatisação de um cromossomo X é mantida por um gene Xist (Penny et al 1996), que é expresso apenas no cromossomo inativo. A heterocromação de um cromossomo X propicia a compensação de dosagem nas fêmeas, uma vez que iguala os genes ligados ao X nos dois sexos (os machos possuem apenas um cromossomo X). O cromossomo X é reativado em prófase meiótica.

O pequeno braço do cromossomo X heterocromático continua carregando genes ativos por toda parte. No embrião, as células da placenta mostram inativação do cromossomo X paterno. No resto do corpo, é aleatório - paterno ou materno. Às vezes, isso resulta em um padrão de desenvolvimento em mosaico, por exemplo, cascos de tartaruga, gatos fêmeas com manchas pretas e marrons sobre fundo branco. Fêmeas humanas heterozigotas para o gene GPD ligado ao X, mostram um número igual de eritrócitos com níveis baixos e normais de desidrogenase glicose-6-fosfato.

O número de corpos Barr é um a menos que o número de cromossomos X presentes em um indivíduo, por exemplo, 1 para XX normal, 2 para XXX.

Nos machos, as células coradas com mostarda quinacrina mostram cromatina Y fluorescente porque o braço longo do cromossoma Y fica diferencialmente corado. O número de cromatinas Y é igual ao número de cromossomos Y, por exemplo, 1 em XY e 2 em XYY.